L. Sararols, M. Castilla, L. Gutiérrez

Laura Sararols
E-mail: sararols.laura@hotmail.com

Las endoftalmitis postquirúrgicas agudas y crónicas han disminuido en frecuencia en los últimos años, pero dada su gravedad, urgencia y dificultad de tratamiento, se debe revisar periódicamente dicha patología y estar actualizados. Además se nos han añadido las endoftalmitis postinyecciones intravítreas con la nueva era de los tratamientos intravítreos para múltiples y prevalentes patologías maculares y retinianas.
Seguimos viendo y tratando endoftalmitis posttraumáticas y endógenas y debemos estar al día de las nuevas resistencias y nuevos antibióticos.
Esta revisión pretende revisar y actualizar la etiopatogenia, profilaxis, diagnóstico y tratamiento de las endoftalmitis postquirúrgicas pero también de las menos frecuentes postraumáticas y endógenas.
Se dispone actualmente de tratamientos muy eficaces para tratarlas y el avance de la cirugía vitreoretiniana nos permite utilizarla de manera más precoz que hace unos años consiguiendo mejores resultados con menos complicaciones. 

Les endoftalmitis postquirúrgiques agudes i cròniques han disminuït en freqüència en els darrers anys, però donada la seva gravetat, urgència i dificultat de tractament, cal revisar periòdicament aquesta patologia i estar actualitzats. A més se’ns han afegit les endoftalmitis postinjeccions intravitries amb la nova era dels tractaments intravitris per múltiples i prevalents patologies maculars i retinianes.
Seguim veient i tractant endoftalmitis posttraumàtiques i endògenes i hem d’estar al dia amb les noves resistències i els nous antibiòtics.
Aquest protocol pretén revisar i actualitzar l’etiopatogènia, profilaxi, diagnòstic I tractament de les endoftalmitis postquirúrgiques però també de les menys freqüents posttraumàtiques i endògenes.
Es disposa actualment de tractaments molt eficaços per tractar-les i els avanços de la cirurgia vitreoretiniana ens permeten utilitzar-la de manera més precoç que fa uns anys aconseguint millors resultats amb menys complicacions. 

The frequency of acute and chronic postsurgery endophthalmitis has decreased in the last years, even so, due to the severity, emergency and difficulty to treat them, periodic reviews and updates are necessary. Further, the frequent intravitreal injections performed for multiple macular and retinal diseases add the cases of postintravitreal injection endophthalmitis.
We continue to see and treat posttraumatic and endogenous endophthalmitis and we have to be updated with the new microbiologic resistances and the new antibiotics.
This protocol revises and updates ethiopathogeny, prophylaxis, diagnose and treatment of postsurgical endophthalmitis, but also of the less frequent posttraumatic and endogenous.
Nowadays very efficacious therapies are available to treat this disease and the advances in vitreoretinal surgery allow us to apply surgery sooner than years ago obtaining better results and less complications. 

1. Introducción

La endoftalmitis es una inflamación intraocular severa, que afecta el polo anterior y posterior, con disminución de la agudeza visual, células inflamatorias y hipopion en cámara anterior y vitritis más o menos densa. Este tipo de inflamación puede aparecer de manera aguda y súbita o aparecer de manera más larvada, subaguda o de forma más crónica y lenta.

Este término se refiere en principio a la inflamación intraocular de origen infeccioso, aunque éste no incluye las infecciones causadas por virus o parásitos, estas se clasifican dentro de las uveítis. En ocasiones también se puede llamar endoftalmitis a una inflamación intraocular causada por un agente exógeno o endógeno no infeccioso que origina la inflamación, entonces se le denomina Endoftalmitis Estéril.

2. Epidemiología

La incidencia de las endoftalmitis en general es muy baja y ha bajado más en las últimas décadas gracias a la mejora en las condiciones de esterilidad y asepsia de todo el entorno quirúrgico y también gracias a la profilaxis.

Las endoftalmitis postoperatorias agudas tras cirugía de la catarata son las más frecuentes, siguiéndoles las postraumáticas y por último las endógenas que vienen a suponer entre 2-8% de ellas.

Las primeras publicaciones mencionan incidencias del 10%¹, y éstas han disminuido hasta el 0.1% o menos en las revisiones posteriores (2-6), actualmente se reporta una incidencia de endoftalmitis postcirugía de catarata entre 0,03% y 0,2%^7-9.

En los años 90-98 la incidencia pareció aumentar y el interés de los oftalmólogos por esta patología en esos años dio lugar a muchas publicaciones relacionadas con este tema. Unos primeros artículos iniciales publicaban la eficacia, como profilaxis de la endoftalmitis, de la cefuroxima intracamerular¹⁰ y se diseñó un gran estudio multicéntrico comparativo del uso de antibióticos tópicos y antibiótico intracamerular de la ESCRS. Así se demostró que se podía utilizar un tratamiento profiláctico simple, la inyección intracamerular de cefuroxima al finalizar la cirugía de catarata, que supuso un antes y después en la incidencia de endoftalmitis postquirúrgicas¹¹.

De todos modos y siempre que se habla de incidencia de una patología tan poco frecuente actualmente, se debe tener en cuenta que hay pocos estudios que abarquen gran número de pacientes, son la gran mayoría retrospectivos y hallamos más publicaciones de casos aislados que trabajos amplios que puedan dar incidencias reales. Además se añade el problema de las dificultades de codificaciones diagnósticas adecuadas y que en la mayoría de países no es una infección de comunicación obligada.

En el Grupo Endoftalmitis Barcelona (GEB) se realizó una valoración global sobre el número total de cirugías de catarata de diferentes centros y el número de casos de endoftalmitis recogidos de los mismos en los 20 meses (desde Noviembre 2001 hasta Junio 2003). La incidencia global fue de 0,2%¹².

3. Clasificación

Se pueden clasificar las endoftalmitis según su presentación clínica y evolución, según el microrganismo causante o según el lugar de origen del patógeno.

Así según su presentación clínica y evolución se clasifican en:

• Agudas. Aparecen en las 6 primeras semanas tras la cirugía. Sus síntomas y signos iniciales son agudos e intensos.
• Crónicas. Aparecen de forma mucho más larvada meses o años tras la cirugía.

Según el microorganismo causante de la endoftalmitis las podemos también clasificar en: bacterianas o fúngicas.

Según el lugar de origen del patógeno: Los microorganismos pueden llegar al interior del ojo desde el medio externo a través de un traumatismo (quirúrgico o traumático) o bien por diseminación hematógena desde un foco infeccioso sistémico.

Con este concepto podemos clasificar las endoftalmitis en exógenas (originadas por agentes infecciosos que consiguen penetrar desde el exterior hacia el ojo), y endógenas (originadas por un foco primario de microorganismos sistémico y que se diseminan hasta el ojo).

3.1. Endoftalmitis exógenas

En las endoftalmitis exógenas un defecto en la pared ocular permite la entrada de microorganismos al espacio intraocular. Pueden aparecer tras una cirugía ocular o inyección intravítrea o tras una herida traumática penetrante o perforante con o sin cuerpo extraño intraocular.
Así pues clasificamos las endoftalmitis exógenas en:

3.1.1. Endoftalmitis postquirúrgicas

Es de esperar una cierta inflamación intraocular tras una cirugía intraocular, ya sea de catarata, glaucoma o vitreoretina, pero se debe sospechar y siempre descartar en nuestro diagnóstico diferencial esta patología infecciosa en el periodo postoperatorio precoz en cualquier caso postquirúrgico.

3.1.1.1. Endoftalmitis bacteriana aguda tras cirugía de catarata
Los casos de endoftalmitis bacteriana aguda suelen tener lugar tras una cirugía intraocular y constituyen una urgencia quirúrgica. Afortunadamente actualmente se trata de casos muy poco frecuentes.

La mayoría son del tipo bacteriano, y puesto que la cirugía ocular que más se realiza es la cirugía de catarata, también será ésta en la que se puede observar en un mayor número de casos de endoftalmitis agudas bacterianas. Hay mayor riesgo de endoftalmitis postquirúgica aguda en la presencia de blefaritis, diabetes mellitus y edad avanzada. También el uso de esteroides preoperatorios, complicaciones intraoperatorias con comunicación de la cámara anterior a cavidad vítrea o cirugías largas. Pacientes ingresados o con seidel presente en el postoperatorio inmediato también presentan un riesgo aumentado de endoftalmitis^13-24.

Se considera una endoftalmitis como aguda cuando se presenta dentro de las primeras seis semanas tras la cirugía. La mayoría de los casos agudos estudiados por el Endophthalmitis Vitrectomy Study (EVS) ocurrieron dentro de los primeros 7 días después de la intervención, y el 77% se produjo dentro de las primeras 2 semanas²⁵.

Ante la aparición de un cuadro inflamatorio severo en un periodo postoperatorio precoz, se debe iniciar tratamiento empírico como si se tratara de una endoftalmitis bacteriana y la evolución dará más datos de confirmación o de diagnóstico erróneo, pero se recomienda que cuanto antes se oriente como endoftalmitis infecciosa.

3.1.1.2. Endoftalmitis crónica tras cirugía de catarata
La mayoría de casos de endoftalmitis bacteriana postquirúrgica son agudos, pero dependiendo del organismo patógeno y el lugar de crecimiento intraocular puede aparecer una infección crónica. Este tipo de endoftalmitis suele ser difícil de diagnosticar por ser más crónicas y lentas y frecuentemente pasan meses hasta que se llega al diagnóstico y al tratamiento adecuado.

Los microorganismos más comunes son: Propionibacterium acnés -anaerobio grampositivo- responsable del 41-63% de los casos, Staphylococcus plasmocoagulasa negativos, especialmente Staphylococcus epidermidis y las infecciones fúngicas son también una causa frecuente, suponiendo el 16-27% de los casos reportados^26-28.

3.1.1.3. Endoftalmitis tras cirugía de glaucoma
Esta puede ocurrir de manera precoz (<4 semanas) o tardía (>4 semanas)²⁹. Por ello es fundamental remarcar a los pacientes portadores de ampolla de filtración los síntomas de alarma para poder hacer un diagnóstico y tratamiento precoz. El tiempo medio para el diagnóstico desde la cirugía puede ser muy variable, situándose entre los 1.5 y 7 años, habiéndose reportado casos hasta 44 años después^{30- 34}. La incidencia oscila entre el 0,17% y el 13,2% según las series^35-38.

Se debe diferenciar la endoftamitis tras cirugía de glaucoma de la blebitis, que si bien se presenta como un proceso inflamatorio con inyección conjuntival, fotofobia y una ampolla purulenta, no se encuentra el hipopion ni la turbidez vítrea asociadas a la endoftalmitis. La presencia de blebitis aparece como antecedente de endoftalmitis en el 26% de casos³⁹, siendo el tiempo medio entre blebitis y endoftalmitis de nueve semanas.

Se han señalado como factores de riesgo una historia previa de blebitis, seidel tardío de la ampolla de filtración, edades tempranas, trabeculectomía inferior, una ampolla fina y avascular, la blefaritis y el uso crónico de antibióticos^38,40-42. El uso de antimetabolitos durante la cirugía de glaucoma ha hecho aumentar sus tasas de éxito⁴³, a la vez que aumenta el riesgo de endoftalmitis y altera el tiempo medio de aparición de la misma, siendo esta más precoz tras su uso, y presentando tasas de incidencia de endoftalmitis entre 2,1%⁴⁴ y un 2,6%⁴⁵ para la Mitomicina C, y de un 1,7% cuando se utiliza 5-fluorouracilo⁴⁶. El procedimiento, realizado muy frecuentemente actualmente, de revisión de la ampolla en los casos sin éxito con inyección de mitomicina, supone una opción para mejorar la filtración pero también acarrea mayor riesgo de endoftalmitis entre otros riesgos, está reportada una incidencia de 1,5%⁴⁷. Las técnicas no perforantes de esclerectomia profunda parecen tener menos riesgo de endoftalmitis⁴⁸. Los implantes EXPRES también pueden presentar complicaciones infecciosas tipo blebitis y hay publicaciones recientes de como manejarlos de manera conservadora y sin retirar el implante, con buena evolución tanto en el aspecto infeccioso como del resultado hipotensor⁴⁹.

Entre los agentes causales se encuentran aquellos que causan habitualmente las endoftalmitis agudas postoperatorias, siendo los más frecuentes los estafilococos coagulasa (-) Staphylococcus epidermidis y el Staphylococcus aureus en los casos más tempranos^50,51. En los casos, se relacionan mayormente con estreptococos y microbios gram(-) Moraxella catarrhalis^50,52.

3.1.1.4. Endoftalmitis tras queratoplastia penetrante
La endoftalmitis es una complicación muy grave tras una queratoplastia penetrante, y que puede presentarse en las primeras 72 horas tras la intervención.

En estos casos además del riesgo de la vía de entrada quirúrgica habitual de las demás cirugías oculares, hay la posible contaminación del injerto. Está descrito que casi la mitad de las endoftalmitis tras queratoplastia penetrante tenía un cultivo del anillo donante positivo; en el 97% de las endoftalmitis con cultivo del anillo donante positivo, el organismo cultivado de las muestras del receptor coincide con las identificadas en el tejido donante⁵³. Es por ello aconsejable hacer muestras para cultivo microbiológico del tejido donante para poder orientar el tratamiento en caso de endoftalmitis aguda. Se describe un grave tipo de endoftalmitis fulminante secundaria a la contaminación del injerto con Clostridium Perfringens⁵⁴.

En aproximadamente el 75% de los casos de endoftalmitis tras queratoplastia penetrante su origen es bacteriano, grampositivos como los estreptococos, mientras que un 20% se deben a hongos, siendo el agente más frecuentemente implicado Candida albicans¹².

En el postoperatorio tardío, meses o años tras la queratoplastia, la endoftalmitis será secundaria a una nueva infección por un defecto en la córnea o tras extracción de alguna sutura.
En los complicados casos de queratoprotesis de Boston una de las múltiples complicaciones de este procedimiento es la endoftalmitis aguda o crónica⁵⁵.

3.1.1.5. Endoftalmitis tras cirugía de retina
La cirugía escleral puede raramente producir una infección localizada con abscesos orbitarios o preseptales pero es actualmente excepcional gracias a los nuevos materiales y la esterilidad de los mismos.

Las endoftalmitis postoperatorias son también una complicación muy poco frecuente tras una vitrectomía pars plana. Se describe una incidencia entre el 0% y el 2.4% para cirugía 20G (la mayoría entre un 0,02% y 0,05%) y entre el 0% y 1,3% para las cirugías 23 y 25G. En el inicio de las técnica microincisionales de 23 y 25 G se publicó un aumento preocupante y significativo de la incidencia de endoftalmitis agudas postvitrectomía, pero a los pocos meses se describió que tras la mejora de la técnica de las esclerotomías esta incidencia había bajado de nuevo hasta los valores bajos actuales^56-61.

Los signos y síntomas de las endoftalmitis postvitrectomía son similares a las postquirúrgicas en general y suelen ser agudas.

3.1.1 6. Endoftalmitis tras inyección intravítrea
Los procedimientos de inyecciones intravítreas han aumentado de manera exponencial y por ello la rara endoftalmitis post-inyección intravítrea adquiere importancia a pesar de ser muy poco frecuente.

La incidencia de endoftalmitis tras inyecciones intravítreas en total, según el meta análisis de Jager et al, seria de 0,5% por ojo y 0,2% por inyección. Éste la sitúa en un 0,6% por inyección y 0,6% por ojo para Triamcinolona^62,63 y una incidencia de endoftalmitis para los anti-VEGF del 0,1% por ojo y 0,1% por inyección^64-66.  Un reciente meta-análisis incluyendo 350,535 inyecciones reportadas en 45 estudios publicados entre 2005 y 2012 sitúa la incidencia general en el 0,056% o 1 de cada 1,779 inyecciones. Este mismo estudio atribuye una incidencia para inyecciones intravítreas de triamcinolona en el rango entre el 0,001% y el 0,87% por inyección⁶⁷.

Finalmente indicar también que existen reacciones inflamatorias de pseudoendoftalmitis provocadas directamente por el fármaco o el excipiente del producto inyectado, pero en las que los cultivos de gérmenes son negativos. La incidencia de estos casos sería de 0,4% por ojo y de 0,1% por inyección. Una reciente revisión de la literatura, incluyendo un total de 445.503 inyecciones intravítreas, identificó una incidencia de endoftalmitis para ranibizumab del 0,029% y de 0,058% para bavacizumab, debiéndose esta diferencia a casos de endoftalmitis con cultivo negativo. El uso de antibióticos tópicos se relacionó con un riesgo aumentado de endoftalmitis con cultivo positivo para ambas drogas, siendo el agente aislado con más frecuencia el Estreptoco spp⁶⁸.

El espectro bacteriológico de las endoftalmitis relacionadas con inyección intravitrea es similar al de las endoftalmitis post-cirugía de cataratas, siendo el origen más probable de los contaminantes la flora oral de los profesionales sanitarios o el paciente mismo. El uso de mascaras o evitar hablar durante el procedimiento de inyección reducen el riesgo de contaminación⁶⁹.

3.1.1.7. Endoftalmitis postoperatoria no infecciosa
Hay varios tipos de endoftalmitis que hay que conocer para hacer el diagnostico diferencial:
Las endoftalmitis facotóxicas y facoanafilácticas consisten en la aparición de una uveítis no granulomatosa y granulomatosa respectivamente, como respuesta inmunológica frente a proteínas del cristalino. Aparecen tras disrupción de la cápsula del cristalino postraumatismo o postcirugía, o también sin antecedentes previos en caso de cataratas hipermaduras.

Las endoftalmitis de tipo tóxico mediadas por lentes intraoculares o productos usados durante la cirugía o en la inyección intravitrea que causen una reacción inflamatoria. El pronóstico de estos tipos de inflamaciones no infecciosas es mucho mejor que el de las endoftalmitis infecciosas¹².

3.1.2. Endoftalmitis postraumática
La aparición de endoftalmitis tras traumatismo ocular representa un 25% de todos los casos de endoftalmitis. La posibilidad de desarrollar una endoftalmitis tras herida penetrante ocular está alrededor del 7% según diversos estudios, con un rango entre el 0% y 13%^70-74 aumentando hasta el 35% si existe cuerpo extraño intraocular⁷⁵. Una revisión de 558 casos de traumatismo penetrante reveló una tasa muy baja de endoftalmitis (0,9%) tras aplicarse un protocolo que incluía dos días de tratamiento profiláctico con antibióticos sistémicos⁷⁶.

La forma de presentación variará mucho según la naturaleza del trauma y la virulencia de los agentes involucrados. Puede ocurrir en horas o años tras el traumatismo inicial⁷⁷.

En la exploración se puede observar hipopion, disminución de agudeza visual, dolor no acorde con la gravedad del traumatismo, vitritis, corioretinitis, necrosis retiniana y periflebitis^77,78. La pérdida del reflejo rojo de fondo y el edema corneal o de partes blandas se debe sospechar también de una endoftalmitis⁷⁹.

Suponen un factor de riesgo las heridas anfractuosas o sucias, acontecidas en medio rural, rotura cristaliniana, daño corneal o de la retina, así como hospitalizaciones prolongadas o edad superior a 50 años. Es también un factor de riesgo el retraso en la asistencia a partir de las 24 horas de producida la herida ocular⁸⁰. Según el National Eye Trauma System (NETS), un 3,5% de los pacientes con herida ocular penetrante intervenida dentro de las primeras 24 horas tras el accidente, desarrollan endoftalmitis frente al 13,4% si la herida es reparada a partir de las primeras 24 horas⁸⁰.

El 80-90% de las endoftalmitis postraumáticas con cultivo positivo son causadas por bacterias^81,82. Los cocos gram-positivos son los microorganismos aislados con más frecuencia, seguidos de los bacilos Gram positivos y otros Gram negativos.

3.2. Endoftalmitis endógenas

En estos casos el origen de la infección, a diferencia de las formas descritas hasta ahora, se encuentra en el propio organismo. La infección sucede cuando los microorganismos que se encuentran en el sistema sanguíneo atraviesan la barrera hemato-ocular implantándose e infectando los tejidos intraoculares. Es una forma relativamente rara, representando entre un 2% y un 8% de todas las endoftalmitis^83,84. Su forma de presentación dificulta el diagnóstico, precisa un alto nivel de sospecha diagnóstica, estimándose la tasa de errores diagnósticos entre un 16% y un 63%, al confundirse ésta con uveítis de origen no infeccioso en la mayoría de casos⁸⁴.

Muchos pacientes afectos de endoftalmitis endógena pueden presentarse con clínica de dolor ocular y disminución de agudeza visual, ojo rojo, fotofobia y miodesopsias, en el contexto de un paciente sin antecedentes oftalmológicos quirúrgicos ni traumáticos, con antecedentes pluripatológicos o con diagnóstico y tratamiento por sepsis o hemocultivo positivo. La afectación ocular puede ser bilateral hasta en el 19-33% de los casos según algunas series^85-87.

Son numerosas las patologías que pueden predisponer a padecer una endoftalmitis de origen endógeno. Entre estas encontramos cualquier situación de depresión del sistema inmune, incluido la terapia inmusupresora, la diabetes mellitus, tumores, el uso de drogas intravenosas, abscesos, catéteres, infecciones urinarias, pacientes trasplantados, enfermedad terminal renal o hepática y la endocarditis^88-92.

Los agentes causales de endoftalmitis endógena varían mucho según las series y la localización geográfica u origen de la infección primaria. A diferencia de otros tipos de endoftalmitis, los hongos suponen el microorganismo aislado con más frecuencia^91,93-96. Candida albicans es la primera causa, seguido de Aspergillus^{85,89,93,95,96}. En aquellas de causa bacteriana, los microorganismos Gram- como Meningococo, Hemophilus, Coli y Klebsiella  y entre los Gram (+) destacan los Streptococos, Stafilococos aureus y Bacillus^86,93,90,96.

En una serie de 580.000 cultivos donde se aisló S.aureus entre los años 2000 y 2005 en 200 laboratorios de EE.UU., se evidenció un aumento de S. aureus Meticilin Resistente (MRSA) del 12,1% durante un periodo de 5 años (de un 29,5% en el año 2000 hasta un 41,6% en 2005)⁹⁷ (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación

4. Prevención

Existen varias causas predisponentes al desarrollo de una endoftalmitis. Dependiendo de si se trata de una cirugía ocular, un traumatismo ocular o una infección sistémica, se podrán emplear una serie de medidas para su prevención.

4.1. Endoftalmitis postoperatoria

La gravedad de la endoftalmitis postoperatoria y el aumento de la incidencia que se dio hacia los años 90 comportó una gran preocupación y con ello la aparición de un sinfín de variedad de técnicas y recomendaciones profilácticas en un intento de disminuir la incidencia de endoftalmitis que tanto preocupaba en ese tiempo de “crisis endoftalmítica” cuando se extendió de manera masiva el uso de la facoemulsificación en todos los servicios de oftalmología.

En personas sin patología la conjuntiva y los anejos se encuentran colonizados por gérmenes capaces de producir endoftalmitis hasta en el 65-100% de la población investigada⁹⁸. Además el EVS (Endophthalmitis Vitrectomy Study) demostró que los organismos aislados en pacientes con endoftalmitis, son genéticamente indistinguibles de los aislados en la conjuntiva y párpados en el 82% de los casos estudiados²⁵. Durante el acto quirúrgico, gérmenes situados en la superficie ocular acceden a la cámara anterior y en el transcurso de la intervención la entrada y salida de los instrumentos y productos empleados durante la cirugía, facilita esta comunicación.

Teniendo en cuenta todo esto, la mayoría de las medidas profilácticas van dirigidas por un lado a disminuir la contaminación de la superficie ocular y de la cámara anterior y por otro a limitar el crecimiento de los microorganismos que consigan acceder al espacio intraocular.

Las medidas comunes e indispensables en todas las cirugías oftalmológicas incluyen:

• Detectar y controlar los factores de riesgo (blefaritis, atopia, obstrucción de vía lacrimal, prótesis oculares) que predisponen a la presencia de una flora bacteriana más virulenta⁹⁹. Es recomendable realizar la higiene palpebral durante 3-4 días antes de la intervención quirúrgica. No conviene exceder el número de días ya que se ha demostrado que se favorece la colonización de las pestañas por gérmenes patógenos en detrimento de los gérmenes saprofitos que forman parte de la flora normal¹⁰⁰.
• Realizar una correcta preparación del campo quirúrgico, aislando adecuadamente las pestañas y borde palpebral⁹⁹.
• Esterilizar el instrumental quirúrgico correctamente¹⁰¹.
• Uso de antiséptico tópico:
  • La medida universalmente aceptada es el uso de povidona yodada al 5% en el saco conjuntival y al 5-10% en la piel periocular, dejándola actuar un mínimo de 3 minutos. Tiene un rápido efecto letal con una acción no selectiva sobre patógenos y contaminantes, su efecto antimicrobiano permanece durante 1 hora¹⁰².
  • La povidona yodada no disminuye únicamente la flora conjuntival y la colonización de la cámara anterior, sino que también disminuye la incidencia de endoftalmitis postoperatoria. Speaker et al, publican un trabajo en el que demuestran que en el grupo en el que aplicaron povidona yodada al 0,5% preoperatoriamente presentó una menor incidencia (p <0,03) de endoftalmitis con cultivo positivo que en el grupo control en el que aplicaron suero fisiológico. Concretamente la incidencia de endoftalmitis fue de 0,06% en el primer grupo y de 0,24% en el segundo¹⁰³.
• En pacientes alérgicos a la povidona yodada, se puede emplear solución acuosa de clorhexidina al 0,05%, tanto a nivel conjuntival como cutáneo¹⁰⁴.
• Antibiótico preoperatorio. Los antibióticos tópicos preoperatorios disminuyen el número de bacterias en la superficie ocular, pero no se ha demostrado que ello reduzca la incidencia de endoftalmitis¹⁰⁵.
• Antibiótico intraoperatorio
  • Cefuroxima intracamerular. La única profilaxis antibiótica que ha demostrado ser efectiva en la reducción del riesgo de endoftalmitis postoperatoria es el empleo de cefuroxima intracamerular a dosis de 1 mg/0,1ml de solución salina al final de la cirugía de la cataratas¹¹.
  • Vancomicina intracamerular. En pacientes alérgicos a la penicilina existe el riesgo de reacción alérgica tras la administración de cefalosporinas¹⁰⁵. La vancomicina administrada a dosis de 1mg/0,1ml de solución salina en la cámara anterior al finalizar la intervención, excede la concentración inhibitoria mínima necesaria para los gérmenes que más frecuentemente causan las endoftalmitis (gram positivos)¹⁰⁶.
• Antibiótico subconjuntival o en la solución de irrigación. No hay evidencia de la eficacia de los antibióticos subconjuntivales o en la solución de irrigación como profilaxis de la endoftalmitis en la cirugía de catarata⁹⁹.
• Antibiótico tópico postoperatorio. Hay estudios que demuestran que las nuevas fluoroquinolonas de cuarta generación (moxifloxacino y gatifloxacino) por vía tópica tienen una mejor penetración en cámara anterior que otros antibióticos, alcanzando concentraciones terapéuticas y tienen un espectro más amplio, cubriendo mejor las bacterias Gram positivas. Pero no hay estudios que demuestren su eficacia en la prevención de la endoftalmitis infecciosa¹⁰⁷.

4.1.1. Medidas singulares en distintas cirugías oculares

4.1.1.1. Inyección intravítrea
El uso de antibióticos pre y postinyección es discutido. Se postula que podrían facilitar la selección de cepas resistentes, al tratarse de pacientes que reciben múltiples inyecciones y que por lo tanto reciben múltiples tratamientos antibióticos⁹⁹.

4.1.1.2. Vitrectomía

• Existe controversia sobre la utilización de antibiótico en la infusión. En este momento no hay estudios que demuestren una disminución de la incidencia de endoftalmitis postoperatoria^108,99.
• Se recomienda el desplazamiento de la conjuntiva antes de la entrada del trócar, de esta manera se asegura que la entrada de la conjuntiva y la esclera no queden alineadas y se reduzca el riesgo de entrada de bacterias a la cavidad vítrea. Las incisiones esclerales deben ser biseladas y no perpendiculares a la superficie escleral, proporcionando una mejor oclusión y reduciendo el riesgo de fuga o encarceración vítrea por la esclerotomía. En caso de que esto suceda, la esclerotomía debería ser suturada, considerándose suturar la conjuntiva y la esclera por separado^99,108.

4.1.1.3. Queratoplastia
Los factores de riesgo asociados con un aumento de endoftalmitis postoperatoria son la infección como causa de muerte del donante y la posible contaminación del tejido corneal en el medio de almacenamiento. Por lo que es importante un adecuado manejo de estos factores^109-111.

4.2. Endoftalmitis traumática

4.2.1. Reparación del globo ocular
El método profiláctico más importante en la prevención de la endoftalmitis traumática es la reparación del globo ocular en las primeras 24 horas.

4.2.2. Vitrectomía vía pars plana
En los casos donde existen importantes factores predisponentes a la infección, como contaminación de la herida, cuerpo extraño intraocular orgánico, contaminación con tierra o rotura de cristalino, se debe realizar una vitrectomía de forma precoz.

4.2.3. Antibióticos
Generalmente se administran antibióticos sistémicos (levofloxacino 500 mg o Vancomicina 1 g/ Ceftazidima 1 g). En cuanto a los antibióticos intraoculares existe controversia. En un ensayo prospectivo randomizado de 346 ojos con traumatismo ocular penetrante, se concluyó que en el grupo que recibió antibiótico intracamerular o intravítreo se desarrolló un 0.3% de endoftalmitis, mientras que en el grupo control fue de 2,3%¹¹². 

Aunque no existe una guía consensuada, el régimen más aceptado es una combinación de antibióticos tópicos, sistémicos e intravítreos, dependiendo del nivel de sospecha clínica de una posible infección. La profilaxis antifúngica no está recomendada en ausencia de evidencia clínica o microbiológica de una infección fúngica^99,113.

4.2. Endoftalmitis endógena

El único método de prevención es la realización de un diagnóstico precoz para la instauración del tratamiento correcto. Se requiere, por tanto, un alto grado de sospecha, datos de la exploración ocular y de la sintomatología extraocular con presencia de focos infecciosos extraoculares y el aislamiento del germen¹¹⁴ (Tabla 2).

Tabla 2. Resumen Profilaxis

5. Diagnóstico

5.1. Diagnóstico clínico

El debut sintomático suele ocurrir dentro de la primera semana, con una historia de 12-24 h de disminución de agudeza visual en el 94% de los casos, inyección conjuntival (82%) y dolor ocular (74%), que se limitan al ojo afectado, sin malestar general ni fiebre. Un edema palpebral puede estar presente en el 35% de los casos^115,25,61. La funduscopía puede resultar difícil, y hasta en un 80% de los casos no se aprecian detalles de los vasos de la retina¹¹⁶.

La endoftalmitis es sospechada en primer lugar por su presentación clínica y por tanto el diagnóstico es clínico, posteriormente confirmado por pruebas de laboratorio como cultivos positivos de muestras vítreas o de humor acuoso o por PCR.

Se debe tener en cuenta otras patologías que pueden mimetizar la endoftalmitis aguda y crónica, así pues el diagnóstico diferencial debe incluir el síndrome tóxico del segmento anterior (TASS), la inflamación relacionada con la presencia de fragmentos cristalinianos residuales o retenidos, manipulación iridiana excesiva quirúrgica y también cirugías largas o complicadas¹¹⁷. A pesar de que los tiempos de presentación suelen ser diferentes entre ambas entidades, puede resultar difícil diferenciarlas basándonos únicamente en este criterio. Ante la sospecha de un síndrome tóxico del segmento anterior se debe comenzar con un régimen horario de colirios antibióticos y corticoides tópicos y evaluar a las pocas horas; el TASS mejora, mientras que la endoftalmitis infecciosa suele empeorar.

En la exploración biomicroscópica de la endoftalmitis hallaremos tyndall en cámara anterior, que puede ser proteico (flare), celular (Figura 1) y habitualmente es mixto.

Figura 1. Imagen en la lámpara de hedidura del flare celular en cámara anterior.

El hipopion (Figura 2) puede estar presente hasta en un 85.7% y su evolución en las primeras horas puede orientarnos sobre la severidad del cuadro. También se pueden ver mallas de fibrina en área pupilar (Figura 3), que se dirigen en ocasiones hacia la incisión y la paracentesis y ante las cuales debemos realizar el diagnóstico diferencial con las uveítis postquirúrgicas del paciente diabético. Se puede observar edema corneal epitelial y/o estromal (Figura 4), infiltrados (pudiendo provocar incluso melting corneal), defectos epiteliales, abscesos en la zona de los puntos corneales, etc..

En casos iniciales se puede observar células blanquecinas en vítreo anterior, que suele evolucionar rápidamente hacia vitritis densa que nos hará difícil valorar detalles retinianos o frecuentemente no se ve ningún detalle simplemente un reflejo amarillento-blanquecino, signo de gravedad severa (Figura 5). En casos en los que la vitritis no es muy severa es posible observar hemorragias intraretinianas en semiperiferia así como periflebitis, hallazgos que en la fase más precoz puede ayudar a orientar el cuadro de endoftalmitis infecciosa¹².

Figura 2. Hipopion.




Figura 3. Malla de fibrina en el área pupilar.




Figura 4. Edema corneal asociado a endoftalmitis.




Figura 5. Vitritis densa.

En el caso de las endoftalmitis crónicas, estas se presentan también con disminución de visión y dolor (aunque de forma menos aguda) en aproximadamente el 50% de los casos. La exploración en lámpara de hendidura revela también células en cámara anterior y, en la mayoría de los casos, un depósito placoide muy característico en la cápsula anterior o posterior.

5.2. Diagnóstico etiológico

En una endoftalmitis siempre se inicia el tratamiento de manera empírica pero el diagnóstico etiológico es muy útil para estudios microbiológicos, epidemiológicos, etiopatogénicos y por la legalidad que suele rodear estos casos. El resultado del cultivo, junto con el antibiograma, puede ayudar a mejorar la eficacia del antibiótico iniciado de forma empírica y también para casos con mala evolución para valorar cambios de la antibioticoterapia para mejorar la eficacia y disminuir la toxicidad del mismo.

Se puede tomar muestra de humor acuoso y de humor vítreo en las endoftalmitis. La positividad de los cultivos de humor acuoso según el EVS es del 22,5%²⁵, pero por ser muy simple su técnica se recomienda siempre realizarla y más actualmente que las técnicas de PCR suelen utilizarse si se disponen de ellas.

Para obtener cualquier muestra siempre se instila anestesia tópica y povidona yodada al 5%. Tras esperar unos minutos se procede a separar los párpados con blefarostato, en el caso del humor acuoso se realiza la punción con jeringa de insulina y aguja de 30G en limbo, alejándonos en lo posible de las incisiones quirúrgicas para no provocar una apertura iatrogénica de las mismas. De este modo se puede aspirar entre 0,1 y 0,3 ml de humor acuoso que se envía directamente a laboratorio para proceder a estudio Gram, cultivo y reservar un pequeño volumen para análisis con PCR en el caso de Gram y cultivo negativo.

El cultivo del humor vítreo tiene una alta sensibilidad para el diagnóstico etiológico de la endoftalmitis, por lo que la biopsia vítrea debería realizarse en todo paciente con sospecha clínica del cuadro. En el EVS se halló una positividad de las muestras de humor vítreo del 54.9%¹¹⁸, en otro estudio el 48% de los casos con cultivo de acuoso negativo el cultivo del humor vítreo fue positivo¹¹⁹. Los métodos más utilizados para obtener muestras de vítreo son punción-aspiración y biopsia con vitréctomo convencional o portátil^120,121.

La punción-aspiración con aguja (27 a 20G) es una técnica sencilla pero por la posibilidad de complicaciones (tracción vítrea, desgarros retinianos, desprendimiento de retina, prolapso vítreo, hemovítreo...) y muestra escasa no se recomienda actualmente. Si se dispone del vitreotomo portátil se puede realizar una muestra con este sencillo sistema y se obtiene una muestra adecuada y con riesgo de complicaciones mucho menor que con la aspiración directa con aguja de la cavidad vítrea. Es una pequeña unidad alimentada por baterías, a la que se conecta un kit desechable con punta de estilete y vitreotomo con punta 23G y se aspira manualmente con jeringa. Se considera que puede ser una buena alternativa en centros donde no se disponga de vitréctomo convencional.

Si se realiza una vitrectomía pars plana, esta ya nos permite obtener humor vítreo sin diluir en una cantidad suficiente poniendo la infusión con aire al iniciar la vitrectomía, además también se recomienda recoger el líquido del casete estéril y enviarlo a microbiología junto con el vítreo no diluido.

Las muestras (tanto de humor acuoso como de vítreo) deben ser enviadas de manera urgente al laboratorio de microbiología y realizarse la observación de la muestra con tinción de Gram, cultivo en medio líquido aerobio y anaerobio, así como cultivo en agar-sangre y agar-chocolate.

Tras la obtención del resultado del cultivo se debe proceder a la obtención del antibiograma para valorar la sensibilidad del microorganismo y modificar si es necesario el tratamiento que se estaba administrando al paciente.

5.2.1. PCR o Reacción en cadena de la polimerasa
Además de los métodos tradicionales de medios de cultivo para diagnosticar el microorganismo causante de la endoftalmitis, ha habido avances para conseguir métodos eficaces y rápidos para la detección de bacterias y hongos causantes, y además para conseguir los resultados en muy poca cantidad de muestra biológica^122-125. Así por ejemplo, en una serie que estudiaba la detección de bacterias en muestras de acuoso y vítreo, se aumentó el porcentaje del 48% al 95% usando PCR¹²³.

La reacción en cadena de la polimerasa es una técnica que permite detectar, en pequeñas cantidades de muestra, material genético de múltiples agentes patógenos, de forma muy sensible y específica. Su único inconveniente es el coste económico, aunque se ha reducido mucho y en la actualidad es utilizado en los casos de cultivo negativo en muchos de los centros de referencia sobretodo en los casos de sospecha de endoftalmitis fúngica con los PCR de Broad Range^124,125. Tal vez en un futuro sea posible realizar PCR con DNA primer universal, con lo que sería posible establecer un rápido diagnóstico etiológico con tan solo una pequeña muestra de humor acuoso.

Hay otras técnicas novedosas de detección de microorganismos que podrían usarse en el futuro para el diagnóstico rápido en endoftalmitis, estas son el Matrix-Assisted Laser Desorption Ionization-Time of Flight (MALDI-TOF) Mass Spectrometry^126,127. También un novedoso sistema de nanopartículas DNA-magnético se ha reportado capaz de detectar simultáneamente 13 especies de bacterias en menos de dos horas y podría ser en el futuro, útil para estos casos¹²⁸.

6. Tratamiento médico

En la gran mayoría de casos el diagnóstico es clínico y el tratamiento deberá por ello ser empírico. El retraso en la instauración del tratamiento claramente puede empeorar la evolución y el pronóstico visual, por lo que la instauración de este se debe efectuar inmediatamente después de la toma de muestras y de forma urgente¹²⁹. Cada tipo de endoftalmitis presenta alguna peculiaridad, por lo que su tratamiento se describirá de forma separada.

El tratamiento médico se administra utilizando la vía tópica, intravítrea y sistémica.

6.1. Endoftalmitis postquirúrgica aguda

6.1.1. Tratamiento intravítreo
6.1.1.1. Tratamiento antibiótico intravitreo
Dado que el tratamiento es empírico, se utilizan antibióticos de amplio espectro previo al diagnóstico microbiológico. El tratamiento intravítreo es la vía más rápida para la administración de una alta dosis de antibiótico, pues se inyecta directamente en la cavidad vítrea consiguiéndose altas concentraciones del fármaco^129,99,1,2. Hace años era complicado que en una consulta de Oftalmología sin especialistas de retina se pudiera realizar una inyección intravitrea de manera rápida ya que pocos oftalmólogos tenían experiencia en realizarlas, actualmente este escenario ha cambiado y este problema no es habitual y por ello se puede garantizar un tratamiento precoz actualmente.

El Endophthalmitis Vitrectomy Study (EVS) recomendó el uso de Ceftazidima (2 mg en 0,1 ml) y Vancomicina (1mg en 0,1 ml) puesto que se describió toxicidad macular con la Amikacina (0,4 mg en 0,1 ml), que era el aminoglicósido probado en el EVS¹³⁰.

La ceftazidima se recomienda por la baja toxicidad retiniana que presenta y su gran eficacia en medios ácidos e hipóxicos como son los de las endoftalmitis. Tiene una excelente actividad contra los gérmenes gramnegativos, siendo la más activa de las cefalosporinas frente a Pseudomona aeruginosa¹³¹.

La vancomicina es segura y efectiva a las dosis utilizadas. Su espectro es de alta actividad frente a grampositivos aerobios. A la dosis intravítrea utilizada alcanza una concentración inmediata de 250 μg/ml lo cual es 20 veces mayor que la concentración sérica efectiva¹³¹.

La administración intraocular de Quinolonas de cuarta generación podría ser útil, cubriéndose con un solo producto gérmenes Gram-positivos y Gram-negativos. Dosis equivalentes en humanos a 400 µg/0,1 ml han demostrado en animales de experimentación ser seguras⁹⁹.

Se debe tener en cuenta que si se va a inyectar antibiótico intravítreo en un ojo ya vitrectomizado, se debe considerar la reducción de la dosis al 50% para evitar toxicidad retiniana. Esto es de particular importancia si se decide utilizar la amikacina⁹⁹.

La segunda dosis de antibioticoterapia intravítrea debe esperar a las 36-48 horas. Es habitual encontrar una falta de mejoría en las primeras 24 horas, incluso un aumento de los signos inflamatorios, lo cual no quiere decir que el tratamiento sea ineficaz⁹⁹.

6.1.1.2.Tratamiento corticoideo intravítreo
No existe ningún estudio que aclare la utilidad de la dexametasona intravítrea en el tratamiento de la endoftalmitis. El motivo de su uso sería el de inhibir la respuesta inflamatoria del huésped contra las toxinas liberadas por los microorganismos. En el caso de decidir utilizarse, la dosis es de 400 µg de Dexametasona en 0,1 ml y se realizaría inmediatamente tras la inyección de los antibióticos⁹⁹.

6.1.2. Tratamiento subconjuntival
Estudios realizados han demostrado que las inyecciones subconjuntivales pueden alcanzar niveles terapéuticos en cámara anterior pero en general no alcanzan niveles terapéuticos en vítreo, por lo que no son necesarios en el tratamiento de la endoftalmitis¹³². Su uso podría ser beneficioso en caso de absceso corneal o blebitis⁹⁹.

6.1.3. Tratamiento tópico
6.1.3.1. Tratamiento antibiótico tópico
El uso de antibiótico tópico permite la penetración de algunos antibióticos en cámara anterior, pero no su acceso al espacio vítreo, que es sólo logrado por quinolonas de cuarta generación pero sin alcanzar la concentración necesaria para ser eficaz contra los principales patógenos implicados en la endoftalmitis postoperatoria. Por este motivo, el antibiótico tópico solo es útil como coadyuvante al tratamiento intravítreo, puede utilizarse con el mismo régimen que se utiliza tras la cirugía intraocular. Su uso intensivo no ha sido estudiado prospectivamente y podría ser eficaz en pacientes con endoftalmitis asociada a abscesos del segmento anterior o blebitis^99,130.

Los colirios se preparan en los Servicios de Farmacia o bien en la consulta directamente (Tabla 3) pues las concentraciones son mayores a las habituales comerciales. Habitualmente se emplea Vancomicina colirio reforzado de 50 mg/ml y Ceftazidima colirio reforzado de 50 mg/ml. En pacientes alérgicos a la penicilina sustituimos la Ceftazidima por Tobramicina a dosis de 15 mg/ml.

Tabla 3. Dosis y método de preparación de los antibióticos intravítreos y colirios reforzados más usados.

En caso de utilizarse de forma intensiva, se administrarán en posología horaria intercalados en intervalos de media hora para mejorar su paso intraocular. Cuando se decide su uso es para intentar ayudar a mantener los niveles de los antibióticos intraoculares tras las inyecciones intravítreas algo más elevados durante más tiempo, por ello deberían usarse los mismos que se han usado para las inyecciones intravítreas. Tal y como hemos comentado no hay estudios prospectivos que apoyen esta posible hipótesis, pero es una práctica frecuente en algunos centros.

6.1.3.2. Otros tratamientos tópicos: Corticoides tópicos, cicloplejia e hipotensores
Gran parte del daño ocular tras una endoftalmitis se produce como consecuencia de los efectos de la intensa respuesta inflamatoria que se desencadena frente a los patógenos. El uso de corticoides tópicos (acetato de prednisolona 1% o dexametasona 0,1% cada 1 o 2 horas) para el control de la inflamación en cámara anterior, está ampliamente aceptado. Se recomienda iniciar este tratamiento tras las inyecciones de antibiótico intravítreo⁹⁹.

El uso de midriáticos, escogiendo la potencia de éstos según la severidad del cuadro (atropina 1% o ciclopentolato 1% cada 6 horas), es conveniente para evitar la formación de sinequias posteriores con una pupila miótica y para reducir el dolor ocular^99,12.

También puede ser necesaria la asociación con hipotensores tópicos por el efecto volumen de las inyecciones intravítreas o por hipertensión secundaria a los debrís inflamatorios en el trabéculo¹².

6.1.4. Tratamiento sistémico
6.1.4.1. Tratamiento sistémico antibiótico
Los resultados del EVS no demostraron beneficio al asociar tratamiento endovenoso con amikacina y ceftazidima al tratamiento intravítreo en los casos de endoftalmitis con agudeza visual igual o superior a percepción de luz¹³⁰.

Una opción aceptada por numerosos autores es el uso de quinolonas de cuarta generación Gatifloxacino y Moxifloxacino (400 mg/24h) administradas vía oral, ya que presentan buena penetración intraocular¹³³ junto con el tratamiento intravítreo⁹⁹. Actualmente se están incrementando las cepas de S. aureus y otros Gram-positivos resistentes a quinolonas de cuarta generación¹³⁴, por lo que también se debe tener en cuenta la posibilidad de utilizar otros antibióticos, como el Linezolid, activo exclusivamente frente a microorganismos Gram-positivos, con buena penetración de la barrera hematorretiniana en ojos no inflamados tras administración oral o intravenosa, y tras dosis repetidas tiende a acumularse en vítreo¹³⁵. Por este motivo se ha sugerido la combinación oral de linezolid y quinolonas de cuarta generación asociadas a tratamiento intravítreo⁹⁹.

6.1.4.2. Tratamiento sistémico corticoideo
No existen estudios que evalúen el efecto beneficioso del uso sistémico de corticoides. En el EVS se administró 30mg de prednisolona oral cada 12 horas durante 5-10 días iniciándose 24 horas tras el tratamiento antibiótico intravítreo y suele ser una práctica habitual¹³⁰. No se evaluó su efecto beneficioso pero no demostró tener ningún efecto perjudicial en el curso de la infección bacteriana. La European Society Cataract & Refractive Surgeons (ESCRS) recomienda considerar la administración de 1 o incluso 2mg/kg/día de predisona oral^{113, 99}.

6.2. Endoftalmitis crónica

6.2.1. Tratamiento intravítreo
La inyección intravítrea de vancomicina es el tratamiento de elección, pero puede asociarse a inyección intravítrea de ceftazidima para aumentar el espectro del tratamiento empírico¹³².
En el caso de la infección por hongos, se debe considerar la inyección intravítrea de Voriconazol (100 µg/0,1 ml)^{130, 99}.

6.2.2. Antibióticos sistémicos
Se ha utilizado con éxito la Claritromicina vía oral (250-500 mg cada 12 horas durante dos semanas) en algunos casos de endoftalmitis crónica. Se ha propuesto su uso como primera tratamiento o en combinación con los otros tratamientos descritos en la endoftalmitis postquirúrgica aguda, por su capacidad para concentrarse en el interior de polimorfonucleares y macrófagos¹³⁶.

En muchos casos de endoftalmitis crónica hay una buena respuesta inicial al tratamiento médico pero se hace recidivante y en muchos casos se recurre al tratamiento quirúrgico.

6.3. Endoftalmitis endógena

Estos pacientes necesitan el manejo sistémico de su enfermedad infecciosa y de otras patologías subyacentes, por lo que se deberá realizar un manejo multidisciplinar con medicina interna e infecciosas.

En las infecciones bacterianas se seguirá la misma pauta de tratamiento que en la endoftalmitis exógena (tratamiento intravítreo, tópico y sistémico). En caso de tratarse una infección fúngica se recomienda la inyección intravítrea de voriconazol (100 µg/0,1ml). Este fármaco muestra, en estudios in vitro, un mejor perfil de seguridad retiniano en cuanto a alteraciones del ERG y cambios histológicos¹³⁷ que la anfotericina B. Debido a su corta vida media intraocular corta, debe asociarse siempre a tratamiento sistémico. La Anfotericina B para uso intravítreo (5 µg/0,1ml) debe solicitarse como "Medicamento Extranjero" y "Medicación en Situación Especial", pues en nuestro país solamente está disponible la formulación liposomal de este fármaco.

En las endoftalmitis endógenas el pronóstico suele ser funcionalmente malo. En un metaanalisis reciente se reportó que de los casos tratados entre 2001 y 2012 (89 casos en total) el 41% tenían una agudeza visual final de 20/200 y 19% requirieron enucleación o evisceración por mala evolución. Los casos previos al 2001 el resultado visual fue mucho peor ya que una AV final mayor de 20/200 solo se consiguió en un 31%¹³⁸. Otra serie reciente que nos refleja la gravedad de estos casos nos revisa 67 ojos de 53 pacientes tratados entre 1999 y 2011 con endoftalmitis fúngica y reporta que a pesar del tratamiento adecuado y correcto, un 25% de los casos de Aspergillus requirieron enucleación y en cambio no hubo ningún caso causado por Cándida que precisara enucleación¹³⁹.

6.4. Endoftalmitis traumática

No existe un protocolo consensuado y validado para el tratamiento de las endoftalmitis postraumáticas. La mayoría de recomendaciones se basan en los estudios sobre las endoftalmitis postquirúrgicas. Se debe adaptar el tratamiento a cada caso.

6.5. Endoftalmitis post-inyección intravítrea

Hasta la fecha no hay ningún estudio randomizado ni serie amplia en cuanto al tratamiento de las endoftalmitis postinyección intravítrea. Puesto que el microorganismo más frecuentemente aislado en este subtipo de endoftalmitis es el Staphylococcus, se suele recomendar el mismo tratamiento propuesto por el estudio EVS para tratarlas.

Las endoftalmitis tras inyecciones intravítreas respecto las endoftalmitis postquirúrgicas presentan más riesgo de ser causadas por especies de Streptococcus más agresivas y por ello pueden tener pronóstico final peor¹⁴⁰.

El papel de la vitrectomía es poco claro y se aplica en general del mismo modo que se aplica en las postquirúrgicas agudas. En una serie reciente de 23 casos de endoftalmitis tras inyección intravítrea de anti-VEGF, tratados entre 2007 y 2011, el 90% de los pacientes tratados sin vitrectomía y solo con muestra e inyección intravítrea de antibiótico llegaron a la AV preinyección y solo el 46% de los casos tratados con el mismo procedimiento más vitrectomía precoz; pero puede estar sesgado ya que los casos con vitrectomía pueden ser los inicialmente ya peores¹⁴¹ (Tabla 4).

Tabla 4. Resumen tratamiento médico

7. Tratamiento quirúrgico

El EVS estudió casos de endoftalmitis postquirúrgica aguda de cirugía de catarata o implante secundario de LIO (<6 semanas) con AV de CD o peor. A pesar de ser un estudio realizado hace más de 20 años sigue siendo el estudio que nos guía para el tratamiento de las endoftalmitis postquirúrgicas agudas. El EVS reportó que en pacientes con una AV inicial de PL, cuando comparando el tratamiento con muestra vítrea e inyección intravítrea, la realización de vitrectomía pars plana temprana conseguía 3 veces más pacientes que llegaban a una AV de 0,5 o más, 2 veces más de pacientes llegando a la AV 0.2 o mejor y menos pacientes con AV final de menos de 0,025. En los pacientes con AV inicial mejor de PL se conseguían resultados similares entre los dos grupos de tratamiento²⁵, por ello se suele recomendar en los casos de AV inicial mejor que PL hacer únicamente inyecciones intravítreas²⁵ como tratamiento inicial.

En ocasiones no es posible realizar una vitrectomía urgente cuando el paciente llega con una AV de PL, debido a la opacidad de medios principalmente (opacidad corneal…) o debido a la imposibilidad de organizar una cirugía compleja con un equipo competente en poco tiempo. En ese caso se recomienda que se realicen las muestras intraoculares y las inyecciones intravítreas cuanto antes y realizar la vitrectomía lo antes posible.

Ya que típicamente se necesitan más de 24 horas para valorar una mejoría en la evolución clínica de un caso tratado de endoftalmitis, sería conveniente esperar a tomar la siguiente decisión terapéutica (vitrectomía o nueva inyección intravítrea) de 36 a 60 horas tras el tratamiento empírico inicial. El ojo tratado puede parecer estar peor el primer día tras el tratamiento y después va mejorando lentamente. Un curso clínico inicial estable suele ser un signo de evolución favorable. En ocasiones puede ser necesario inyectar en cámara anterior 0,1mL de r-TPA (25 μg) para disolver una malla de fibrina densa (Figura 3) una vez ha disminuido la intensidad de la reacción inflamatoria del caso.

Si se realiza la vitrectomía pars plana, habitualmente debe asociarse a una limpieza de cámara anterior, para extraer membranas de fibrina, separar sinequias o aspirar el hipopion. La vitrectomía debe ser realizada con sumo cuidado para no dañar la retina que suele tener amplias zonas friables por la infiltración y zonas de pseudohipopion. Se recomienda limitarse a una vitrectomía central sin intentar disecar la base de vítreo ya que ello aumentaría el riesgo de desgarros retinianos periféricos y complicaciones posteriores.

Un artículo reciente reporta que el uso de BSS PLUS con 0,025% de povidona yodada (0,025% PI-BSS PLUS) en el líquido de infusión de la vitrectomía pars plana¹⁴² al tratar la endoftalmitis aguda en 4 casos tuvo efecto beneficioso por ser bactericida y no hubo efectos tóxicos aparentes.

Por tanto las indicaciones de la vitrectomía en las endoftalmitis agudas posquirúrgicas serían:

• AV inicial de PL y algunos casos de MM o CD según decisión y experiencia del cirujano de vitreoretina.
• No respuesta a los antibióticos intravítreos en 48-36-60 horas tras la administración de los mismos.
• Excelente respuesta del polo anterior con vitritis densa mantenida
• En cuanto al tratamiento quirúrgico de las endoftalmitis postquirúrgicas crónicas se suele recomendar la realización de vitrectomía pars plana con capsulectomía e inyección intravítrea de antibióticos, pero está descrito que solo un 50% de los casos se resuelven con este procedimiento¹⁴³. En otro artículo se reporta que hay enfermedad recurrente in más del 70% de los casos tratados pero cuando se trataron con capsulectomía total y extracción de la LIO el 90% presentaron una resolución completa del proceso inflamatorio intraocular¹⁴⁴. Por ello en casos recurrentes se recomiendo el abordaje agresivo mediante vitrectomía, extracción de la LIO y complejo capsular completamente.

En cuanto a las endoftalmitis postinyección intravítrea se suelen segur las indicaciones del EVS y en estos casos incluso se realiza la vitrectomía pars plana de forma más precoz, la confianza en los procedimientos quirúrgicos. En los casos de inyección de implante intravítreo de dexametasona Ozurdex que presenten endoftalmitis se deberá proceder según los procedimientos habituales, pero hay dos artículos descritos recientemente en que recomiendan retirar el implante si es posible durante la vitrectomía para eliminar la posibilidad de recidiva o peor evolución por quedar el microorganismo acantonado en el polímero del implante^145,146.

8. Conclusión

Las endoftalmitis agudas siguen poniéndonos a prueba cuando de manera inesperada e inexplicable llegan desde el departamento de urgencias de nuestros servicios, siguen poniendo a prueba nuestra capacidad diagnóstico en ocasiones y nuestras habilidades de tratamiento médico y quirúrgico.

El uso de los fármacos intravítreos va en auge y no parece que en el futuro cercano su uso vaya a disminuir, así que nuestro conocimiento y capacidad de diagnóstico precoz de las endoftalmitis, tanto infecciosas como inflamatorias, es de suma importancia.

Debemos siempre tener en cuenta esta patología en nuestra práctica diaria y especialmente si atendemos pacientes en urgencias, ya que la incidencia es muy baja pero no por ello tiene menor importancia que hace unos años.

De nuestro conocimiento y capacidad de actuación correcta y rápida depende el pronóstico de muchos de estos casos y por ello se recomienda tener lo protocolos de tratamiento siempre disponibles.

9. Bibliografía

1. Axenfeld T. The Bacteriology of the Eye. London, England: Bailliere Tindall & Cox; 1908:77-107.
2. Allen HF. Prevention of infection in intraocular surgery. In: Infectious Diseases of the Conjunctiva and Cornea. St Louis, Mo: CV Mosby Co; 1963:172.
3. Abel R Jr, Binder PS, Bellows R. Postoperative bacterial endophthalmitis: section I. Ann Ophthalmol. 1976;8:731-744.
4. Theodore FH. Bacterial endophthalmitis after cataract surgery. Int Ophthalmol Clin. 1964;32:839-59.
5. Callahan A. Effect of sulfonamides and antibiotics on panophthalmitis complicating cataract extraction. Arch Ophthalmol. 1953;49:212-9.
6. Starr MB. Prophylactic antibiotics for ophthalmic surgery. Surv Ophthalmol. 1983;27:353-73.
7. Wykoff CC, Parrott MB, Flynn HW Jr, Shi W, Miller D, Alfonso EC. Nosocomial acute onset postoperative endophthalmitis at a University Teaching Hospital (2002-2009). Am J Ophalmol. 2010;150(3)392.
8. Ravindran RD, Venkatesh R, Chang DF, Sengupta S, Gyatsho J, Talwar B. Incidence of post-cataract endophthalmitis at Aravind Eye Hospital Outcomes of more than 42.000 consecutive cases using standardized sterilization and prophylaxis protocol. J Cataract Refract Surgery. 2009;35(4):629-36.
9. Friling E, Lundstrom M, Stenevi U, Montan P. Six-year incidence of endophthalmitis after cataract surgery: Swedish national study. J Cataract Refract Surgery. 2013;39(1):15-21.
10. Montan PG. Prophylactic intracameral cefuroxime. Evaluation of safety and kinetics in cataract surgery.J Cataract Refract Surg. 2002;28(6):982-7
11. Barry P, Seal D, Gettinby G, et al. ESCRS study of prophylaxis of postoperative endophthalmitis after cataract surgery: Preliminary report of principal results from a European multicenter study. J Cataract Refract Surg. 2006;32:407-10.
12. Grupo Endoftalmitis Barcelona (GEB) Profilaxis, diagnóstico y tratamiento de las endoftalmitis. Comunicación Digital Solicitada 2008. Annals d’Oftalmologia. 2008.16(5)264-74.
13. Keay L, Gower EW, Cassard SD, Tielsch JM, Schein OD. Postcataract surgery endophthalmitis in the United States: analysis of the complete 2003 to 2004 Medicare database of cataract surgeries. Ophthalmology. 2012;119(5):914-22.
14. Hatch WV, Cernat G, Wong D, Devenyi R, Bell CM. Risk factors for acute endophthalmitis after cataract surgery: a population-based study. Ophthalmology. 2009;116(3):425-30.
15. Lalitha P, Rajagopalan J, Prakash K, Ramasamy K, Prajna NV, Srinivasan M. Postcataract endophthalmitis in South India: incidence and outcome. Ophthalmology. 2005;112(11):1884-9.
16. West ES, Behrens A, McDonnell PJ, Tielsch JM, Schein OD. The inci¬dence of endophthalmitis after cataract surgery among the U.S. Medicare population increased between 1994 and 2001. Ophthalmology. 2005;112(8):1388-94.
17. ESCRS Endophthalmitis Study Group. Prophylaxis of postoperative endophthalmitis following cataract surgery: results of the ESCRS multicenter study and identification of risk factors. J Cataract Refract Surg. 2007;33(6):978-88.
18. Cao H, Zhang L, Li L, Lo S. Risk factors for acute endophthalmitis follow¬ing cataract surgery: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2013;8(8):e71731.
19. Menikoff JA, Speaker MG, Marmor M, Raskin EM. A case-control study of risk factors for postoperative endophthalmitis. Ophthalmology. 1991;98(12):1761-8.
20. Romero-Aroca P, Méndez-Marin I, Salvat-Serra M, Fernández-Ballart J, Almena-Garcia M, Reyes-Torres J. Results at seven years after the use of intracamerular cefazolin as an endophthalmitis prophylaxis in cataract surgery. BMC Ophthalmol. 2012;12(1):2.
21. García-Sáenz MC, Arias-Puente A, Rodríguez-Caravaca G, Bañuelos JB. Effectiveness of intracameral cefuroxime in preventing endophthalmitis after cataract surgery: ten-year comparative study. J Cataract Refract Surg. 2010;36(2):203-7.
22. Pleyer U, Geldsetzer K. Prophylaxe der postoperativen infektiösen Endophthalmitis durch intrakamerale Cefuroximgabe – auf dem Weg zum Therapiestandard [Will intracameral cefuroxime become the new standard in endophtaalmitis prevention]? Klin Monbl Augenheilkd. 2008;225(11):934–940.
23. Lundström M, Wejde G, Stenevi U, Thorburn W, Montan P. Endophthal¬mitis after cataract surgery: a nationwide prospective study evaluating incidence in relation to incision type and location. Ophthalmology. 2007;114(5):866-70.
24. Al-Mezaine HS, Kangave D, Al-Assiri A, Al-Rajhi AA. Acute-onset nosocomial endophthalmitis after cataract surgery: incidence, clinical features, causative organisms, and visual outcomes. J Cataract Refract Surg. 2009;35(4):643-9.
25. Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Results of the endophthal¬mitis vitrectomy study: a randomized trial of immediate vitrectomy and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis. Arch Ophthalmol. 1995;113(12):1479-96.
26. Shirodkar AR, Pathengay A, Flynn HW Jr, et al. Delayed- versus acute-onset endophthalmitis after cataract surgery. Am J Ophthalmol. 2012;153(3):391.e2–398.e2.
27. Al-Mezaine H, Al-Assiri A, Al-Rajhi A. Incidence, clinical features, causative organisms, and visual outcomes of delayed-onset pseudophakic endophthalmitis. Eur J Ophthalmol. 2008;19(5):804-11.
28. Fox GM, Joondeph BC, Flynn HW Jr, Pflugfelder SC, Roussel TJ. Delayed-onset pseudophakic endophthalmitis. Am J Ophthalmol. 1991;111(2):163-73.
29. Brillat-Zaratzian E, Bron A, Aptel F, et al. FRIENDS Group: clinical and microbiological characteristics of post-filtering surgery endophthalmitis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2014;252(1):101-7.
30. Busbee BG, Recchia FM, Kaiser R, Nagra P, Rosenblatt B, Pearlman RB. Bleb-associated endophthalmitis: clinical characteristics and visual outcomes. Ophthalmology. 2004;111(8):1495-03.
31. Song A, Scott IU, Flynn HW Jr, Budenz DL. Delayed-onset bleb-associated endophthalmitis: clinical features and visual acuity outcomes. Ophthalmology. 2002;109(5):985-91.
32. Yamamoto T, Sawada A, Mayama C, et al. The 5-year incidence of bleb-related infection and its risk factors after filtering surgeries with adjunctive mitomycin C: collaborative bleb-related infection incidence and treatment study 2. Ophthalmology. 2014;121(5):1001-6.
33. Ciulla TA, Beck AD, Topping TM, Baker AS. Blebitis, early endophthalmitis, and late endophthalmitis after glaucoma-filtering surgery. Ophthalmology. 1997;104(6):986-95.
34. Yamamoto T, Kuwayama Y, Kano K, Sawada A, Shoji N; Study Group for the Japan Glaucoma Society Survey of Bleb-related Infection. Clinical features of bleb-related infection: a 5-year survey in Japan. Acta Ophthalmol. 2013;91(7):619-24.
35. Kuang T-M, Lin Y-C, Liu CJ-L, Hsu W-M, Chou C-K. Early and late endophthalmitis following trabeculectomy in a Chinese population. Eur J Ophthalmol. 2008;18(1):66-70.
36. Wallin Ö, Al-ahramy Abdullah M, Lundström M, Montan P. Endophthalmitis and severe blebitis following trabeculectomy. Epidemiology and risk factors; a single-centre retrospective study. Acta Ophthalmol. 2014;92(5):426-31.
37. Katz LJ, Cantor LB, Spaeth GL. Complications of surgery in glaucoma. Early and late bacterial endophthalmitis following glaucoma filtering surgery. Ophthalmology. 1985;92(7):959-63.
38. Sharan S, Trope GE, Chipman M, Buys YM. Late-onset bleb infections: prevalence and risk factors. Can J Ophthalmol. 2009;44(3):279-83.
39. Lehman OJ, Bunce C, Matheson MM, Marino V, Khaw PT, Wormald R, Barton K. Risk factors for development of post-trabeculectomy endophthalmitis. Br J Ophthalmol. 2000; 84: 1349-53
40. Poulsen EJ, Allingham RR. Characteristics and risk factors of infections after glaucoma filtering surgery. J Glaucoma. 2000;9(6):438-43.
41. Jampel HD, Quigley HA, Kerrigan-Baumrind LA, Melia BM, Friedman D, Barron Y. Risk factors for late-onset infection following glaucoma filtration surgery. Arch Ophthalmol. 2001;119(7):1001-8.
42. Ashkenazi I, Melamed S, Avni I, Bartov E, Blumenthal M. Risk factors associated with late infection of filtering blebs and endophthalmitis. Ophthalmic Surg. 1991;22(10):570-4.
43. Kupin TH, Juzych MS, Shin DH, Khatana AK, Olivier MM. Adjunctive mitomycin C in primary trabeculectomy in phakic eyes. Am J Ophthalmol. 1995;119(1):30-9.
44. Higginbotham EJ, Stevens RK, Musch DC, Karp KO, Lichter PR, Bergstrom TJ, Skuta GL,. Bleb-related endophthalmitis after trabeculectomy with mitomycin C. Ophthalmology. 1996;103:650-6.
45. Greenfield DS, Suner IJ, Miller MP. Endophthalmitis after filterimng surgery with mitomycin. Arch Ophthalmol. 1996;114:943-9.
46. Wolner B, Liebman JM, Sassani JW. Late bleb-related endophthalmitis after trabeculectomy with adjunctive 5-fluoruracil. Ophthalmology. 1991;98:1053-60.
47. Koukkoulli A, Musa F, Anand N. Long-term outcomes of needle revision of failing deep sclerectomy blebs. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015;253(1):99-100.
48. Rho SI, Kang SY, Hong S, Seong GJ, Jung JJ, Kim CY. Long-term results of deep sclerectomy with small collagen implant in Korean. Korean J Ophthalmol. 2013;27(1):34-8.
49. Yarovoy D, Radhakrishnan S, Pickering TD, Iwach AG. Blebitis After EX-PRESS Glaucoma Filtration Device Implantation-A Case Series. J Glaucoma. 2015;23.
50. Ciulla TA, Beck AD, Topping TM, Baker AS. Blebitis, early endophthalmitis, and late endophthalmitis after glaucoma-filtering surgery. Ophthalmology. 1997;104(6):986-95.
51. Wallin Ö, Al-ahramy Abdullah M, Lundström M, Montan P. Endophthalmitis and severe blebitis following trabeculectomy. Epidemiology and risk factors; a single-centre retrospective study. Acta Ophthalmol. 2014;92(5):426-31.
52. Leng T, Miller D, Flynn HW Jr, Jacobs DJ, Gedde SJ. Delayed-onset bleb-associated endophthalmitis (1996–2008): causative organisms and visual acuity outcomes. Retina. 2011;31(2):344-52.
53. Kloess PM, Stulting RD, Waring GO 3rd, Wilson LA. Bacterial and fungal endophthalmitis after penetrating keratoplasty. Am J Ophthalmol. 1993;115(3):309-16.
54. Hou JH, Tannan A, Rubenstein JB, Lopez OI, McCoy K, Epstein RJ, Grostern RJ, Sugar J. Clostridium perfringens endophthalmitis after penetrating keratoplasty with contaminated corneal allografts: a case series. Cornea. 2015;34(1):23-7.
55. Lee WB, Shtein RM, Kaufman SC, Deng SX, Rosenblatt MI. Boston Keratoprosthesis: Outcomes and Complications: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;28.
56. Govetto A, Virgili G, Menchini F, Lanzetta P, Menchini U. A systematic review of endophthalmitis after microincisional versus 20-gauge vitrectomy. Ophthalmology. 2013;120(11):2286-91.
57. Kunimoto DY, Kaiser RS. Incidence of endophthalmitis after 20- and 25-gauge vitrectomy. Ophthalmology. 2007;114(12):2133-7.
58. Eifrig CWG, Scott IU, Flynn HW Jr, Smiddy WE, Newton J. Endophthalmitis after pars plana vitrectomy: incidence, causative organisms, and visual acuity outcomes. Am J Ophthalmol. 2004;138(5):799-802.
59. Shi X-Y, Zhao H-S, Wei W-B. Analysis of post-operative endophthal¬mitis after pars plana vitrectomy: a 10-year experience at a single center. Chin Med J (Engl). 2013;126(15):2890-3.
60. Scott IU, Flynn HW Jr, Dev S, et al. Endophthalmitis after 25-gauge and 20-gauge pars plana vitrectomy: incidence and outcomes. Retina. 2008;28(1):138-42.
61. Park JC, Ramasamy B, Shaw S, et al. A prospective and nationwide study investigating endophthalmitis following pars plana vitrectomy: incidence and risk factors. Br J Ophthalmol. 2014;98(4):529-33.
62. Bhavsar AR, Glassman AR; DRCRnet and the SCORE Study Groups. The risk of endophthalmitis following intravitreal triamcinolona injection in the DRCRnet and SCORE clinical trials. Am J Ophthalmol. 2007;144:454-6.
63. Westfall AC, Osborn A, Kuhl D, Benz MS, Mieler WF, Holz ER. Acute endophthalmitis incidence: intravitreal triamcinolone. Arch Ophthalmol. 2005;123:1075-7.
64. Jager RD, Aiello LLP, Patel SC, Cunningham ET. Risks of intravitreous injection: a comprehensive review. Retina. 2004;24:676-98.
65. Meyer CH, Mennel S, Eter N. Incidence of endophthalmitis after intravitreal Avastin injection with and without postoperative topical antibiotic application. Ophthalmologe. 2007;104:952-7.
66. Jonas JB, Spandau UH, Rensch F, Von Baltz S, Schlichtenbrede F. Infectious and noninfectious endophthalmitis after intravitreal bevacizumab. J Ocul Pharmacol Ther 2007;23:240-42.
67. Fileta JB, Scott IU, Flynn HW Jr. Meta-analysis of infectious endophthalmitis after intravitreal injection of anti-vascular endothelial growth factor agents. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2014;45(2):143-9.
68. Sigford DK, Reddy S, Mollineaux, Schaal S. Global reported endophthalmitis risk following intravitreal injections of anti-VEGF: a literature review and analysis. Clin Ophthalmol. 2015;9:773-81.
69. Doshi RR, Leng T, Fung AE. Reducing oral flora contamination of intravitreal injections with face mask or silence. Retina. 2012;32:473.
70. Verbraeken H, Rysselaere M. Post traumatic endophthalmitis. Eur J Ophthalmol. 1994;4:1-5.
71. Essex RW, Yi Q, Charles PG, Allen PJ. Post traumatic endophthalmitis. Ophthalmology. 2004;111:2015-22
72. Ariyasu RG, Kumar S, LaBree LD, Wagner DG, Smith RE. Microorganisms cultured from the anterior chamber of ruptured globes at the time of repair. Am J Ophthalmol. 1995; 119: 181-8.
73. Rubsamen PE, Cousins SW, Martinez JA. Impact of cultures on management decisions following surgical repair of penetrating ocular trauma. Ophthalmic Surg Lasers. 1997;28: 43-9.
74. Thompson WS, Rubsamen PE, Flynn HW Jr, Schiffman J, Cousins SW. Endophthalmitis after penetrating trauma. Risk factors and visual outcomes. Ophthalmology. 1995;102:1696-01.
75. Nicoară SD, Irimescu I, Călinici T, Cristian C. Outcome and prog¬nostic factors for traumatic endophthalmitis over a 5-year period. J Ophthalmol. 2014;2014:747015.
76. Andreoli CM, Andreoli MT, Kloek CE, et al. Low rate of endophthalmitis in a large series of open globe injuries. Am J Ophthalmol. 2009;147:601.
77. Alfaro DV, Roth D, Liggett PE. Posttraumatic endophthalmitis. Causative organisms, treatment, and prevention. Retina. 1994;14(3):206-11.
78. Zhang Y, Zhang MN, Jiang CH, Yao Y, Zhang K. Endophthalmitis following open globe injury. Br J Ophthalmol. 2010;94(1):111-14.
79. Reynolds DS, Flynn HW Jr. Endophthalmitis after penetrating ocular trauma. Curr Opin Ophthalmol. 1997;8(3):32-8.
80. Thompson JT, Parver LM, Enger CL, Mieler WF, Liggett PE. Infectious endophthalmitis after penetrating injuries with retained intraocular foreign bodies. National Eye Trauma System. Ophthalmology. 1993;100:1722-6.
81. Long C, Liu B, Xu C, Jing Y, Yuan Z, Lin X. Causative organisms of post-traumatic endophthalmitis: a 20-year retrospective study. BMC Ophthalmol. 2014;14:34.
82. Jindal A, Pathengay A, Mithal K, et al. Endophthalmitis after open globe injuries: changes in microbiological spectrum and isolate susceptibility patterns over 14 years. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2014;4(1):5.
83. Shrader SK, Band JD, Lauter CB, Murphy P. The clinical spectrum of endophthalmitis: incidence, predisposing factors, and features influencing outcome. J Infect Dis. 1990;162: 115-20.
84. Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, Stanford MR. Endogenous bacterial endophthalmitis:a 17 year prospective series and review of 267 reported cases. Surv Ophthalmol. 2003;48:403-23.
85. Binder MI, Chua J, Kaiser PK, Procop GW, Isada CM. Endogenous endophthalmitis: an 18-year review of culture-positive cases at a tertiary care center. Medicine (Baltimore). 2003;82(2):97-105.
86. Jackson TL, Paraskevopoulos T, Georgalas I. Systematic review of 342 cases of endogenous bacterial endophthalmitis. Surv Ophthalmol. Epub. June 18, 2014.
87. Chung KS, Kim YK, Song YG, et al. Clinical review of endogenous endophthalmitis in Korea: a 14-year review of culture positive cases of two large hospitals. Yonsei Med J. 2011;52(4):630-4.
88. Lim HW, Shin JW, Cho HY, et al. Endogenous endophthalmitis in the Korean population: a six-year retrospective study. Retina. 2014;34(3):592-602.
89. Zhang H, Liu Z. Endogenous endophthalmitis: a 10-year review of culture-positive cases in northern China. Ocul Immunol Inflamm. 2010;18(2):133-8.
90. Okada AA, Johnson RP, Liles WC, D’Amico DJ, Baker AS. Endogenous bacterial endophthalmitis. Report of a ten-year retrospective study. Ophthalmology. 1994;101(5):832-8.
91. Connell PP, O’Neill EC, Fabinyi D, et al. Endogenous endophthalmitis: 10-year experience at a tertiary referral centre. Eye (Lond). 2011;25(1):66-72.
92. Essman TF, Flynn HW Jr, Smiddy WE, et al. Treatment outcomes in a 10-year study of endogenous fungal endophthalmitis. Ophthalmic Surg Lasers. 1997;28(3):185-94.
93. Schiedler V, Scott IU, Flynn HW Jr, Davis JL, Benz MS, Miller D. Culture-proven endogenous endophthalmitis: clinical features and visual acuity outcomes. Am J Ophthalmol. 2004;137(4):725-31.
94. Leibovitch I, Lai T, Raymond G, Zadeh R, Nathan F, Selva D. Endogenous endophthalmitis: a 13-year review at a tertiary hospital in South Australia. Scand J Infect Dis. 2005;37(3):184-9.
95. Lingappan A, Wykoff CC, Albini TA, et al. Endogenous fungal endophthalmitis: causative organisms, management strategies, and visual acuity outcomes. Am J Ophthalmol. 2012;153(1):162.e1–166.e1.
96. Ness T, Pelz K, Hansen LL. Endogenous endophthalmitis: microorgan¬isms, disposition and prognosis. Acta Ophthalmol Scand. 2007;85(8):852-6.
97. Asbell PA, Sahm DF, Shaw M, Draghi DC, Brown NP. Increasing prevalence of methicillin resistance in serious ocular infections caused by Staphylococcus aureus in the United States: 2000-2005. J Cataract Refract Surg. 2008;34(5):814-8.
98. Boes D.A, Lindsquit T.D, Fruitsche T.R, Catalina R.E. Effects of povidone-iodine chemical preparation and saline irrigation on the perilimbal flora. Ophthalmology. 1992;99:1569-73.
99. Endoftalmitis Infecciosa. Guías de la práctica clínica de la SERV. SERV. Disponible en www.serv.es, 2011.
100. Hueso JR, Mengual E, Schargel K, et al. Modificación de la flora conjuntival por el empleo de soluciones de higiene palpebral. Arch Soc Esp Ophthalmol. 2004;79:617-22.
101. American Society of Cataract and Refractive Surgery, American Society of Ophthalmic Registered Nurses. Recommended practices for cleaning and sterilizing intraocular surgical instruments. Cataract Refract Surg. 2007;33:1095-100.
102. Apt L, Isemberg S, Yoshimori R, et al. Chemical preparation of the eye in ophthalmic surgery. Effect of povidone-iodine on the conjuntiva. Arch Ophthalmol. 1984;102:728-9.
103. Speaker MG, Menikoff JA. Prophylaxis of endophthalmitis with topical povidone-iodine. Ophthalmology. Ophthalmology. 1991;98:1769-75.
104. Montan PG, Setterquist H, Marcusson E, et al. Pre-operative gentamicin eye drops and clorhexidine solution in cataract surgery. Experimental and clinical results. Eur J Ophthalmol. 2000;10:286-92.
105. Villada JR, Vicente U, Javaloy J, Alió JL. Severe anaphylactic reaction after intracameral antibiotic administration during cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2005;620-1.
106. Murphy CC, Nicholson S, Quah SA, et al. Pharmacokinetics of vancomycin following intracameral bolus injection in patients undergoing phacoemulsification cataract surgery. Br J Ophthalmol. 2007;91:1350-3.
107. Hariprasad SM, Blinder KJ, Shah GK, et al. Penetration pharmacokinetics of topically administered 0.5% moxifloxacin ophthalmic solution in human aqueous and vitreous. Arch. Ophthalmol. 2005;123:39-44.
108. Dave VP, Pathengay A, Schwartz SG, et al. Endophthalmitis following pars plana vitrectomy: a literature review of incidence, causative organisms, and treatment outcomes. Clin Ophthalmol. 2014;8:2183-8.
109. Chen JY, Jones MN, Srinivasan S, et al. Endophthalmitis after penetrating keratoplasty. Ophthalmology. 2015;122:25-30.
110. Hou JH, Tannan A, Rubenstein JB, et al. Clostridium perfringens endophthalmitis after penetrating keratoplasty with contaminated corneal allografts: a case series. Cornea. 2015;34:23-7.
111. Chen JY, Jones MN, Srinivasan S, et al. Endophthalmitis after penetrating keratoplasty. Ophthalmology. 2015;122:25.30.
112. Ahmed Y, Schimel AM, Pathengay A, et al. Endophthalmitis following open-globe injuries. Eye. 2012;26:212-7.
113. Barry P, Behrens-Baumann W, Pleyer U, et al. ESCRS guidelines on prevention, investigation and management of post-operative endophthalmitis. 2007.
114. Leibovitch I, Lai T, Raymond G, et al. Endogenous endophthalmitis: a 13 year review at a tertiary hospital in South Australia. Scand J Infect Dis. 2005;37:184-9.
115. Scott IU, Flynn HW Jr, Dev S, et al. Endophthalmitis after 25-gauge and 20-gauge pars plana vitrectomy: incidence and outcomes. Retina. 2008;28(1):138-42.
116. Taban M, Behrens A, Newcomb RL, Nobe MY, Saedi G, Sweet PM, McDonnell PJ. Acute endophthalmitis following cataract surgery: a systematic review of the literature. Arch Ophthalmol. 2005;123:613-20.
117. Mandelbaum S, Forster RK. Exogenous endophthalmitis. In: Ocular Immunology and Infection. Pepose JS, HollandGN, Wilhelmus KR (Eds), Mosby, St. Louis 1996. p.1298
118. Barza M, Pavan PR, Doft BH, et al. Evaluation of microbiological diagnostic techniques in postoperative endophthalmitis in the Endophthalmitis Vitrectomy Study. Arch Ophthalmol. 1997;115(9):1142-50.
119. Sandvig KU, Dannevig L. Postoperative endophthalmitis: establishment and results of a national registry. J Cataract Refract Surg. 2003;29(7):1273-80.
120. Rachitskaya AV, Flynn HW Jr, Wong J, Kuriyan AE, Miller D. A 10-year study of membrane filter system versus blood culture bottles in culturing vitrectomy cassette vitreous in infectious endophthalmitis. Am J Ophthalmol. 2013;156(2):349.e2–354.e2.
121. Josephberg RG. Endophthalmitis: the latest in current management. Retina. 2006;26(6 Suppl):S47–S50.
122. Cornut P-L, Boisset S, Romanet J-P, et al. Principles and applications of molecular biology techniques for the microbiological diagnosis of acute post-operative endophthalmitis. Surv Ophthalmol. 2014;59(3):286-303.
123. Bispo PJM, de Melo GB, Hofling-Lima AL, Pignatari ACC. Detection and gram discrimination of bacterial pathogens from aqueous and vitreous humor using real-time PCR assays. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(2):873-81.
124. Ogawa M, Sugita S, Watanabe K, Shimizu N, Mochizuki M. Novel diagnosis of fungal endophthalmitis by broad-range real-time PCR detection of fungal 28S ribosomal DNA. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012;250(12):1877-83.
125. Sugita S, Kamoi K, Ogawa M, Watanabe K, Shimizu N, Mochizuki M. Detection of Candida and Aspergillus species DNA using broad-range real-time PCR for fungal endophthalmitis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012;250(3):391-8.
126. Lacroix C, Gicquel A, Sendid B, et al. Evaluation of two matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS) systems for the identification of Candida species. Clin Microbiol Infect. 2014;20(2):153-8.
127. Seng P, Abat C, Rolain JM, et al. Identification of rare pathogenic bacteria in a clinical microbiology laboratory: impact of MALDI-TOF mass spectrometry. J Clin Microbiol. 2013;51(7):2182-94. doi: 10.1128/JCM.00492-13.
128. Chung HJ, Castro CM, Im H, Lee H, Weissleder R. A magneto-DNA nanoparticle system for rapid detection and phenotyping of bacteria. Nat Nanotechnol. 2013;8(5):369-75.
129. Foster CS, Vitale AT. Diagnosis and treatment of uveitis. Pennsylvania: Saunders Company, 2002.
130. Results of the endophthalmitis vitrectomy study. A randomized trial of immediate vitrectomy and of intervenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis. EVS, Group., Arch Ophthalmol. 1995;113:1479-96.
131. Mensa J, Gatell JM, et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. 16ª. Barcelona : Masson, 2006.
132. Barza M, Doft B, Lynch E. Ocular penetration of ceftriaxone, ceftazidime, and vancomycin after subconjunctival injection in humans. Arch Ophthalmol. 1993;111:492-4.
133. Hariprasad SM, Mieler WF, Holz ER. Vitreous and aqueous penetration of orally administered gatifloxacin in humans. Arch Ophthalmol. 2003;121:345-50.
134. Deramo VA, Lai JC, Fastenberg DM, et al. Acute endophthalmitis in eyes treated prophylactically with gatifloxacin and moxifloxacin. Am J Ophthalmol. 2006;142:721-5.
135. Horcajada JP, Atienza R, Sarasa M, et al. Pharmacokinetics of linezolid in human non-inflamed vitreous after systemic administration. J Antimicrob Chemother. 2009;63:550-2.
136. Pellegrino FA, Wainberg P, Schlaen A, et al. Claritromicina oral como opción terapéutica en endoftalmitis post-quirúrgicas tardías. Arch Soc Esp Oftalmol. 2005;80:339-44.
137. Espinel-Ingroff A, Boyle K, Sheehan DJ, et al. In vitro antifungal activities of voriconazole and reference agents as determined by NCCLS methods: review of the literature. Mycopathologia 2001;101-15
138. Jackson TL, Paraskevopoulos T, Georgalas I. Systematic review of 342 cases of endogenous bacterial endophthalmitis. Surv Ophthalmol. Epub. June 18, 2014.
139. Sridhar J, Flynn HW Jr, Kuriyan AE, Miller D, Albini T. Endogenous fungal endophthalmitis: risk factors, clinical features, and treatment outcomes in mold and yeast infections. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013;3(1):60.
140. Simunovic MP, Rush RB, Hunyor AP, Chang AA. Endophthalmitis following intravitreal injection versus endophthalmitis following cata¬ract surgery: clinical features, causative organisms and post-treatment outcomes. Br J Ophthalmol. 2012;96(6):862-6.
141. Chaudhary KM, Romero JM, Ezon I, Fastenberg DM, Deramo VA. Pars plana vitrectomy in the management of patients diagnosed with endophthalmitis following intravitreal anti-vascular endothelial growth factor injection. Retina. 2013;33(7):1407-16.
142. Nakashizuka H, Shimada H, Hattori T, Noguchi T, Kokubo N, Yuzawa M. Vitrectomy using 0.025% povidone-iodine in balanced salt solution plus for the treatment of postoperative endophthalmitis. Retina. 2015;;35(6):1087-94.
143. Aldave AJ, Stein JD, Deramo VA, Shah GK, Fischer DH, Maguire JI. Treatment strategies for postoperative Propionibacterium acnes endophthalmitis. Ophthalmology. 1999;106(12):2395-401.
144. Shirodkar AR, Pathengay A, Flynn HW Jr, et al. Delayed- versus acute-onset endophthalmitis after cataract surgery. Am J Ophthalmol. 2012;153(3):391.e2–398.e2.
145. Marchino T1, Vela JI, Bassaganyas F, Sánchez S, Buil JA. Acute-Onset Endophthalmitis Caused by Alloiococcus otitidis following a Dexamethasone Intravitreal Implant. Case Rep Ophthalmol. 2013;7;4(1):37-41.
146. Arıkan Yorgun M, Mutlu M, Toklu Y, Cakmak HB, Cağıl N. Suspected bacterial endophthalmitis following sustained-release dexamethasone intravitreal implant: a case report. Korean J Ophthalmol. 2014;;28(3):275-7.