M. Castany¹, C. Pujadas¹, D. Velázquez¹, A. Carceller^1,6, A. Dou¹

Colaboradores: Sílvia Sanz², Jesús Téllez³, Alfredo Maneli⁴, Maribel Canut⁵

¹Hospital Vall d’Hebron
²Hospital de Bellvitge
³Hospital de Sant Pau
⁴Clínica Teknon
⁵Clínica Barraquer
⁶Hospital Quiron

M. Castany Aregall 
Hospital de la Vall d’Hebron
Secretaria d’oftalmologia
7a planta edifici General
Passeig de la Vall d'Hebron, 119
08035 Barcelona
E-mail: martacastany@hotmail.com

El cuadro de glaucoma agudo es un cierre angular primario agudo (APAC) en el que se produce un aumento brusco y doloroso de la presión intraocular (PIO). Los factores de riesgo más importantes son las características anatómicas del ojo y el mecanismo fisiopatológico más frecuente es el bloqueo pupilar. Un síndrome de iris plateau puede provocar un APAC sin la presencia del bloqueo pupilar. El objetivo del tratamiento en el APAC es la reducción de la PIO y la apertura angular, para evitar tanto las secuelas agudas del cuadro cómo la evolución a un glacoma crónico de ángulo cerrado (PCAG). El tratamiento de elección es la iridotomía periférica urgente, en caso de no ser posible o cuando esta no resuelva el cuadro, deberemos asociar la realización de una iridoplastia. Una vez resuelto el cuadro agudo es necesario el seguimento: si se objetiva la persistencia del cierre angular y/o mal control tensional recomendamos realizar cirugía de facoemulsificación asociada a  goniosinequiolisis en casos de cierre angular sinequial.

El quadre del glaucoma agut és un tancament angular primari agut (APAC) en el que es produeix un agument brusc i dolorós de la PIO. Els factors de risc més importants són les característiques anatòmiques de l’ull i el mecanisme fisiopatològic més freqüent és el bloqueig pupilar. L’iris Plateau pot provocar un APAC sense la presència del bloqueig pupilar. L’objectiu del tractament en l’APAC és la reducción de la PIO i l’obertura angular, per evitar tant les seqüeles del quadre agut com l’evolució a glaucoma crònic d’angle tancat (PCAG). El tractament urgent d’elecció és la iridotomia perifèrica, en cas de no ser possible no resoldre el quadre cal asociar una iridoplàstia. Un cop resolt el quadre cal fer seguiment i si  s’objectiva persitència del tancament angular i/o mal control tensional recomanem cirurgia de facoemulsificació associada, si el tancament angular es sinequial, a goniosinequiolisis. 

The term acute glaucoma stands for the situation of an acute primary angle closure (APAC)  in which a sudden and painful increase in intraocular pressure (IOP) takes place. Risk factors include a particular anatomy of the eye, and pupilary blockade is the main pathophysiological mechanism. Plateau iris syndrome can cause APAC without the presence of pupilary block. The goal of treatment in APAC is the reduction of IOP and the opening of the angle chamber, to avoid the . Urgent treatment of choice in this condition is peripheral iridotomy; although if this is not possible or when it does not resolve APAC, we should then perfom an iridoplasty. If persistent angle closure or poor IOP control are detected during follow-up of these patients, we would recommend phacoemulsification surgery; and may associate goniosynechialysis in cases with an anterior synechial closure.

Introducción

El término glaucoma agudo hace referencia a un cuadro clínico producido por un cierre angular agudo primario. En la literatura anglosajona el acrónimo inglés que define este cuadro es APAC: Acute Primary Angle Closure. El término glaucoma agudo no es del todo preciso, ya que el cierre angular agudo primario (APAC) provoca una hipertensión ocular brusca sin implicar el daño característico y progresivo del nervio óptico que acontece en el glaucoma. Estamos por tanto, ante una hipertensión ocular aguda que puede dejar secuelas a nivel del nervio óptico y evolucionar a un cierre angular crónico.

La clasificación actual de todo el espectro del cierre angular fue descrita por Foster¹ y posteriormente avalada por la ISGEO (International Society Geographical and Epidemiological Ophthalmlogy). Según esta clasificación se pueden diferenciar 3 estadios (Tabla 1): pacientes sospechosos de cierre angular primario (ángulo ocluible), pacientes con cierre angular primario (donde estarían incluidos aquellos pacientes con antecedentes de APAC) y los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado (asocian las características anatómicas anteriormente descritas con una neuropatía óptica glaucomatosa).

Tabla 1. Clasificación del ángulo cerrado primario. 

Lo que comúnmente se conoce como “glaucoma agudo” (al que nos referiremos en adelante como APAC), es una urgencia oftalmológica: amenaza la visión y requiere un tratamiento urgente. El primer paso para solucionar el cuadro es realizar un diagnóstico diferencial correcto con otras entidades que cursan con aumento brusco de la presión intraocular, pero que no comparten el mismo mecanismo fisiopatológico. Deben descartarse hipertensiones oculares de ángulo abierto y otras causas secundarias de cierre angular. Más difícil será en urgencias, distinguir si el mecanismo del cierre primario es exclusivamente por bloqueo pupilar o por la anatomía del iris con morfología tipo iris plateau.  En la mayoría de casos de iris plateau nos encontramos con mecanismo mixto, en el que existe un componente de bloqueo pupilar y que se denominan configuración en iris plateau. En el síndrome de iris Plateau el cierre angular es primario pero sin que exista el mecanismo del bloqueo pupilar. La edad joven del paciente, la no presencia facoesclerosis y las características anatómicas del ojo contralateral (rodetes iridianos periféricos promientes en gonioscopia) nos pueden ser útiles para sospechar una configuración en iris plateau. En última instancia la biomicroscopía ultrasónica nos permitirá ver la inserción anterior de la raíz del iris y el cuerpo ciliar anteriorizado y promiente característico del iris plateau. En Occidente el mecanismo más frecuente de APAC es el bloqueo pupilar puro si bien en Oriente existe una mayor prevalencia de mecansimos mixtos por morfologia en iris plateau. En occidente suele ser más común el mecanismo puro por bloqueo pupilar, mientras que en Oriente se describen más casos asociados a mecanismos mixtos con morfología en iris plateau. El protocolo de tratamiento urgente en estos casos es el mismo, y aparece descrito en el apartado “Protocolo de tratamiento del APAC”.

Creemos importante destacar de los pasos claves en el diagnóstico diferencial resumidos en la Figura 1:

• Comprobar la amplitud de la cámara anterior.
• Comprobar el estado de la cámara anterior del ojo contralateral: valorar la presencia de asimetrías, que nos harán sospechar causas secundarias que pueden cursar con/sin bloqueo pupilar. Un caso característico de cierre angular secundario con bloqueo pupilar es el causado por la presencia de sinequias posteriores 360°, que ocasionan un bloqueo pupilar total y una morfología tipo iris bombé. La diferencia de presión entre la cámara anterior y posterior suele ser más alta que en el APAC. El tratamiento de elección en este caso también sería la iridotomía periférica.
• El diagnóstico diferencial del APAC por mecanismo de bloqueo pupilar puro o por iris plateau es difícil en el momento de presentación inicial. Puntos claves que nos pueden ayudar a la sospecha clínica de morfología en iris plateau: pacientes jóvenes sin componente de facoesclerosis con gonioscopía característica del ojo contralateral.

Figura 1. Diagnóstico diferencial HTO aguda.

En la guía de la European Glaucoma Society se pueden encontrar más información sobre los diferentes tipos de glaucomas secundarios, definiciones y tratamientos.
(http://www.eugs.org/eng/EGS_guidelines.asp)

Factores de riesgo y epidemiología

La prevalencia del APC es más alta en pacientes asiáticos que en europeos o africanos^2,3. La incidencia más alta se ha descrito en Singapur (12,2/100.000 habitantes/año en pacientes mayores de 30 años²).

Los factores de riesgo independientes que se han encontrado en estudios realizados en población asiática son: edad, sexo femenino, hipermetropía, longitud axial corta y cámara anterior estrecha³. En la Tabla 2 se clasifican los factores de riesgo por criterios demográficos y anatómicos. La longitud antero-posterior del cristalino, así como su convexidad anterior aumentan con la edad, modificando la profundidad y la anatomía de la cámara anterior, sobretodo en ojos de menor longitud axial⁴, aumentado el riesgo de APAC. Estas características anatómicas suelen ser bilaterales y tienen una gran influencia hereditaria. En estudios de gemelos asiáticos la similitud de la amplitud angular y de la profundidad de la cámara anterior (ACD: anterior chamber depth) se encuentra sobre el 70-90%⁵.

Tabla 2. Factores de riesgo del cierre angular agudo (APAC)

Fisiopatología

Los factores anatómicos por sí solos no explican completamente las diferencias raciales ni el mecanismo fisiopatológico del APAC. Se considera que el principal mecanismo es el bloqueo pupilar, en el que se produce una dificultad del flujo del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior por el contacto de la cara posterior iridiana con la cápsula anterior del cristalino (favorecido según la morfología del cristalino). Este bloqueo aumenta de manera relativa la presión intraocular (PIO) en la cámara posterior respecto a la cámara anterior, provocando un abombamiento del iris periférico hasta producir un cierre angular. Actualmente, gracias a la introducción de nuevas técnicas de imagen, se ha podido evidenciar diferencias en el comportamiento dinámico iridiano. En midriasis el iris pierde volumen a expensas del líquido extracelular⁶; en cambio, en pacientes con riesgo de APAC existe una menor pérdida o incluso un aumento de volumen iridiano en midriasis. Esto produciría una reducción del volumen de la cámara anterior y aumentaría el riesgo de cierre angular^7,8. Estas diferencias se cree que pueden ser debidas a características del tejido conectivo iridiano⁹. La expansión coroidea también ha sido documendata durante el APAC, si bien no queda claro su papel en la fisiopatología del cuadro⁷.

Podemos encontrarnos con un APAC sin bloqueo pupilar en casos de Iris plateau. La configuración en iris plateau se caracteriza clínicamente por una cámara anterior periférica estrecha, con un iris plano y una cámara central relativamente amplia. Esta configuración viene determinada por unos procesos ciliares voluminosos y de inserción más adelantada, que causan una aposición de la raíz del iris sobre la malla trabecular. Esta morfología puede aparecer hasta en el 50% de los pacientes jóvenes con APAC¹¹. La diferenciación entra configuración y síndrome en iris plateau viene determinada por la presencia asociada del componente de bloqueo pupilar: en la configuración en iris plateau existe un componente de bloqueo pupilar y la iridotomía periférica nos rompe el cuadro agudo. En el Síndrome en iris plateau la iridotomía no es efectiva para solucionar el APAC. No existe componente asociado de bloqueo pupilar y es necesaria una iridoplastia láser para traccionar la raíz del iris y abrir el ángulo¹⁰. Los estudios en pacientes asiáticos con biomicroscopía ultrasónica (UBM) han observado que la prevalencia de mecanismos mixtos de bloqueo pupilar con anatomías tipo iris plateau es más alta de la esperada por la edad¹².

Cuadro clínico

Síntomas

• Cefalea (puede ser descrita como migrañosa).
• Dolor ocular.
• Síntomas vegetativos.

Signos

• Signos que pueden ser observados sin lámpara de hendidura: hiperemia ocular, midriasis media no reactiva, tensión ocular digital elevada.

• Edema corneal: inicialmente epitelial, puede evoluciona a estromal si el cuadro lleva más tiempo de evolución.

• Inflamación en cámara anterior.

• PIO elevada (> 35 mmHg).

• Cámara anterior grado 0 (si ángulo visible por transparencia de medios: ángulo cerrado).

• Fondo de ojo (si visible): pueden existir edema papilar y hemorragias retinianas (Figura 2 y Figura 3).

Figura 2. Signos APAC. Se observa la pupila en midriasis media arreactiva, edema corneal epitelial.





Figura 3. Amplitud camerular. Profundidad cámara anterior grado 0, según la clasificación de Van Herick, contacto de iris con endotelio corneal.

Secuelas

• Pérdida de células endoteliales.
• Sinequias anteriores.
• Sinequias posteriores.
• Agravamiento de la facoesclerosis.
• Atrofia iridiana.
• Arreactividad iridiana.
• Glaukomflecken (isquemia focal del epitelio cristaliniano).
• Lesiones en nervio óptico (pérdida de células ganglionares tras el edema de papila) (Figura 4, Figura 5 y Figura 6).

Figura 4. Secuelas APAC. Se observa la presencia de facoesclerosis y la presencia de glaukomflecken, así como restos de epitelio pigmentario del iris en cámara anterior.





Figura 5. Secuelas APAC iridotomía periférica correcta a las 11h, permeable y periférica.  Como secualas del APAC se observa atrofia iridiana, sinequias posteriores y edema estromal corneal.

Figura 6. Secuelas APAC. Gonioscopía del ángulo inferior: Ángulo inferior con cierre sinequial (SAP) al mes del APAC.

Exploración inicial

• Agudeza Visual.
• Valoración de amplitud de cámara anterior sistema Van Herick.
• Comparación con la cámara anterior contralateral.
• Gonioscopía:
  • Puede ser imposible realizarla en el ojo afectado por el edema y dolor ocular, pero siempre debe ser realizada en el ojo contralateral
• Estado pupilar y respuesta a la luz.
• Valorar edema corneal epitelial y estromal.
• PIO.
• Grado de catarata:
  • Comparación con el ojo  contralateral.
• Fondo de ojo si es posible: valorar edema de papila y hemorragias retinianas.

Una vez tratado el cuadro agudo es aconsejable realizar una UBM para valorar la morfología del cuerpo ciliar y ver si es compatible con iris plateau.

Tratamiento inicial

Resumen en el protocolo final, ver el apartado “Protocolo de tratamiento del APAC”.

Cuanto más elevada y persistente sea la hipertensión ocular (HTO) más riesgo tenemos de lesión tanto en las estructuras del polo anterior: endotelio, iris, cristalino, malla trabecular, como del nervio óptico¹³.

Tratamiento médico

Valorar contraindicaciones sistémicas tanto para los  betabloqueantes como para los inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) o el manitol.

Pauta:

• Cortisona tópica cada 15 minutos: puesto que en el contexto del APAC existe una elevada inflamación con disrupción de la barrera hemato-acuosa¹⁴.
• Alpha-agonistas y betabloqueantes tópicos: 1 dosis y repetirla en 30 minutos.
• Edemox 250mg (IAC vía oral) y valorar manitol si el dolor impide la realización del láser.
• No utilizamos habitualmente la pilocarpina; ya que a PIO elevadas es poco efectiva en contraer el iris y aumenta la disrupción de la barrera hematocacuosa y la inflamación.

Iridotomia periférica

Iridotomia periférica (IP) tan pronto como sea posible. La pomada de glicerina nos puede ayudar a aclarar el edema corneal en caso de que no nos permita realizar el láser. En algunos casos de iris especialmente difícil de perforar se pueden realizar algunos impactos en la misma zona con el láser de Argon (con los mismos parámetros de iridoplastia) y posteriormente perforar el iris con el láser YAG. Los parámetros utilizados en el láser se detallan en la Tabla 3.

Tabla 3. Parámetros láser de la iridotomía e iridoplastia

La iridotomía periférica también debe ser realizada ante la sospecha de bloqueo pupilar asociado a iris plateau. El diagnóstico de iris plateau debe confirmarse, si es posible, con una UBM. La diferencia entre configuración en iris plateau y Sd en iris plateau se define en presencia de una iridotomía permeable. En el APAC por Sd. de iris plateau no existe componente de bloqueo pupilar, la iridotomía es inefectiva y es necesaria una iridoplasta para conseguir la reapertura del ángulo.

Iridoplastia

La iridoplastia produce una contracción focal del estroma iridiano con un adelgazamiento de la zona y estiramiento del iris periférico¹⁵. Se ha observado que durante las primeras horas es significativamente más efectiva en la reducción de la PIO que la medicación tópica y sistémica¹⁶. En algunos protocolos se inicia el tratamiento por la iridoplastia, pasando posteriormente a realizar la iridotomía. En nuestro protocolo, realizamos la iridoplastia encaso de imposibilidad de realizar la iridotomía periférica con el láser YAG por el edema corneal o por una excesiva dificultad en la perforación del iris debido al edema iridiano que provoca que aumente de manera perjudicial la inflamación intraocular (Tabla 3).

Paracentesis de cámara anterior

Puede ser una opción si no es posible realizar el láser. No existen estudios prospectivos al respecto¹⁷. El objetivo de la paracentesis es reducir la PIO y por tanto el edema y el dolor ocular y así permitir posteriormente la realización de la iridotomía periférica. La entrada debe ser cuidadosa, con aguja de 27-30 gauges, evitando el contacto con el iris y la descompresión debe ser suave y sin realizar aspiración activa.

Facoemulsificación urgente

Se han realizado estudios piloto en los que tras administrar el máximo tratamiento médico se realizaba la cirugía de facoemulsificación e implante de LIO en saco. En estos casos la PIO máxima era de 40mmHg tras la medicación máxima. 6 meses tras la cirugía se obtiene un control de PIO por debajo de 21 mmHg y sin sinequias. Los autores aconsejan la cirugía de cataratas tan pronto como sea posible  por la inflamación intraocular¹⁸.

En nuestro protocolo reservamos la cirugía de cataratas urgente para aquellos casos en los que a pesar del tratamiento médico y del láser, el paciente presenta una aposición iridiana (ángulo cerrado en gonioscopía) y una PIO elevada. En estos casos el componente facomórfico suele ser importante y la cirugía de cataratas puede tener mayor riesgo de complicaciones debido al edema cornea, la cámara anterior estrecha y la PIO elevada. Nuestro protocolo pre-quirúrgico, la técnica empleada y el control postoperatorio aparecen detallados en las siguientes secciones.

Ojo contralateral

El riesgo de glaucoma agudo en el ojo contralateral es de entre un 40-80% según las diversas series¹⁹. La iridotomía profiláctica en el ojo contralateral es muy eficaz en la prevención del APAC en el segundo ojo²⁰. Recomendamos realizar tan pronto como sea posible la iridotomía contralateral profiláctica.

Tratamiento post láser y seguimiento

Protocolo médico y de seguimiento una vez resuelto el APAC

Resumen incluido en el apartado “Protocolo de tratamiento del APAC”.
IP ojo contralateral: Dexametasona 1g/4-6 horas durante 4-6 días según grado de inflamación (Figura 7).

Figura 7. Protocolo seguimiento post IP en el APAC.

A pesar de que se obtenga una buena respuesta a la iridotomía, debemos realizar seguimiento de la PIO y de la gonioscopía. Un mes después del cuadro inicial suele haberse estabilizado la inflamación, la cifra PIO y el grado de cierre angular, por lo que es el momento indicado de realizar la gonioscopía, UBM, recuento de células endoteliales y CV.

Si se ha producido la apertura angular y la PIO es normal, podemos reazar un control a los 3 meses, y posteriormente al año.

En caso de que persista la aposición anglar y/o mal control tensional, deberemos valorar la cirugía de facoemulsificación +/- asociar la goniosinequiolisis si se objetiva la falta de apertura angular con la facoemulsificación aislada.

Persistencia de cierre angular

El objetivo una vez controlado el APAC es evitar un APAC en el ojo contralateral, así como las recurrencias en el ojo afectado y la progresión a un glaucoma crónico de ángulo cerrado.

La IP ha mostrado su efectividad en reducir al PIO y ampliar el ángulo en pacientes con APAC tanto de raza europea como asiáticos. El aumento de amplitud angular se produce durante las primeras 2 semanas, y posteriormente se mantiene estable²¹.

El objetivo una vez controlado el APAC es evitar el APAC en el ojo contralateral,  las recurrencias en el ojo afecto y la progresión a PACG. A pesar de la eficacia de la iridotomía, en resolver el cuadro agudo y evitar un APAC contralateral, se ha estimado que entre el 10% y el 50% de los pacientes asiáticos pueden presentar un aumento posterior de la PIO a pesar de una IP permeable^20-22.  Si observamos un ángulo con cierre por aposición, la iridoplastia en este momento puede resultar efectiva para aumentar la amplitud angular y reducir tanto el cierre aposicional como la formación de sinequias anteriores. La iridoplastia se considera útil en disminuir el riesgo de evolución del PAC a GPAC¹⁵.

Cirurgía de cristalino

La cirugía del cristalino amplia la cámara anterior y el ángulo de manera evidente en pacientes con cierre angular aposicional (incluso en algunos casos puede reducir la presencia de sinequias angulares) post APAC; y al mismo tiempo consigue una importante reducción de la PIO²³. Cuando existe un cierre angular post APAC la cirugía de facoemulsificación es una opción válida para ampliar la cámara y controlar la PIO. Posteriormente detallaremos la cirugía de goniosinequiolisis asociada en caso de que persistan las sinequias anteriores al finalizar la cirugía de la facoemulsificación.

Consideraciones en la cirurgía de facoemulsificación post APAC

La técnica a seguir es la técnica estandar, a pesar de que debemos tener en cuenta la probable presencia de sinequias posteriores, iris con zonas atróficas y cámara anterior estrecha. Recomendamos en estos casos:

• Previamente a la cirugía (pre IQ):
  • Anestesia retrobulbar.
  • Balón de Honan.
  • Manitol 250ml al 20% ev 30 minutos pre IQ en caso de PIO> 35mmHg.    

• Intraoperatoriamente:
  • Insiciones valvuladas.
  • Retractores de iris en casos de mala midriasis.
  • Viscoelástico cohesivo de alto peso molecular para realizar la capsulorrexis.
  • Capsulorrexis de unos 5mm.
  • Metilcelulosa para protección endotelial.
  • Control de la fluídica y técnicas de faco-chop, considerando la zónula como inestable mientras no se demuestre lo contrario.
  • Metilprednisolona subconjuntival al terminar la intervención.

• Postoperatoriamente:
  • Pauta corticoides más intensa de lo habitual.

Cirurgía de facoemulsificación asociada a goniosinequiolisis

En caso de que al finalizar la cirugía de la facoemulsificación persita el cierre angular sinequial la maniobra de la goniosinequiolisis nos permite liberar las sinequias y por lo tanto reducir el riesgo de progresión a GPAC.

La goniosinequiolisis con visualización directa y material viscoelástico descrita por Campbell²⁴ conseguía el éxito en el 80% de los casos en pacientes con sinequias anteriores de menos de un año de evolución. Posteriormente Teekhasaenee²⁵ describió la técnica de goniosinequiolisis con lente de Barkan y bisturí romo de Swan en pacientes con antecedente de APAC de menos de 6 meses de evolución y mal control tensional con cierre angular aposicional a pesar de iridotomía e iridoplastia. Más del 90% de los pacientes fueron controlados sin medicación y las sinequias presente en 310° antes de la cirugía pasaron a ocupar 60°. No se produjeron recurrencias durante los 6 años de seguimiento. Actualmente la goniosinequiolisis es más utilizada en los países asiáticos con diferentes variaciones técnicas e incluso en GPAC establecidos.

En nuestro protocolo realizamos la goniosinequiolisis bajo visualización directa con goniolente de Hill (Hill surgical gonioprism, Ocular) con metilcelulosa.  Se puede visualizar el vídeo en Annals d’oftalmologia  2012, en el enlace http://www.annalsoftalmologia.com/resumen.php?id_articulo=18441. Una vez acabada la cirugía de facoemulsificación se coloca la cabeza del paciente y el microscopio. Se inyecta material viscoelástico en cámara anterior ampliando la cámara. Se coloca en córnea la lente de Hill bajo metilcelulosa. Se entra con la espátula de la cirugía de la facoemulsificación por la incisión principal, se deprime el iris periférico hacía posterior justo en la raíz del iris. Deben evitarse tracciones bruscas para minimizar el riesgo de sangrado. Posteriormente se entra por la paracentesis y se realiza la misma operación. Se pueden realizar entre unos 200º y 270º inferiores des de las dos entradas. Al finalizar la cirugía se inyecta metilprednisolona subconjuntival 10-20mg/ml. En el postoperatorio se da una pauta intensiva de corticoides y la pauta habitual de antibiótico. En el seguimiento se realiza gonioscopía observándose típicamente la persistencia del cierre angular en el ángulo superior (Figura 7) y la apertura del ángulo inferior con elevada presencia de pigmentos (Figura 8) y sinequias anteriores focales ocasionales (Figura 9).

Figura 8. Gonioscopía del ángulo superior post cirugía de facoemulsificación con goniosinequiolisis 200° inferiores. Ángulo con cierre sinequial.

Figura 9. Gonioscopía del ángulo inferior post cirurgía de facoemulsificación con goniosinequiolisis 200° inferiores. Se observa el ángulo abierto grado 4 según la clasificación de Shaffer, con elevado pigmento.

Protocolo de tratamiento del APAC

Figura 10. Algoritmo del protocolo de tratamiento en el APAC

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