Volumen 21 - Número 3 - Julio - Septiembre 2013
Protocolo diagnóstico-terapéutico de la fístula carótido cavernosa

Karol Mejía, Silvia Muñoz, Jordi Arruga
Hospital Universitari de Bellvitge

CORRESPONDENCIA
Silvia Muñoz
Hospital Universitari de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n.
08907 L’Hospitalet de Llobregat
E-mail: smq@bellvitgehospital.cat

RESUMEN
La fístula carótido cavernosa es un trastorno vascular cerebral en el que existe una comunicación arterio-venosa anómala. La sintomatología ocular que origina debe ser reconocida por el oftalmólogo para completar su estudio y realizar un manejo adecuado. En este protocolo se presenta la fisio-patología, se revisan las principales manifestaciones clínicas y se presenta una guía de tratamiento. Por la complejidad de este proceso se recomienda el manejo por especialistas neuro-radiólogos intervencionistas y por neuro-oftalmólogos.

RESUM
La fístula caròtido-cavernosa és un trastorn vascular cerebral on es produeix una comunicació arteriovenosa anòmala. L’oftalmòleg ha de reconèixer els signes i símptomes oculars que origina per a completar l’estudi i iniciar un tractament adient. Es presenta la fisio-patologia, es revisen les manifestacions clíniques i proposa una guia de tractament. Donada la complexitat d’aquest procés es recomana un abordatge per part de neuro-radiòlegs intervencionistes i neuro-oftalmòlegs.

ABSTRACT
Carotid-cavernous fistula is a cerebral vascular disorder with anomalous arterio-venous communications. The role of the ophthalmologist is to recognize the ocular symptoms and signs to perform a complete study and adequate management. Physio-pathology and clinical manifestations are reviewed, also therapeutic guideline is presented. Because of the complexity of this disorder a multidisciplinary approach is recommended. We highlight the role of the interventionist neuro-radiologist and the neuro-ophthalmologist to deal with those patients suffering from dural fistula.

Introducción

La fístula carótido cavernosa es la comunicación anormal del flujo arterial del sistema carotídeo (carótida interna, externa o alguna de sus ramas) con el sistema venoso del seno cavernoso (SC). Esto crea una comunicación entre un sistema circulatorio de baja presión y otro de alta presión. Como consecuencia de esta comunicación anómala, se produce una baja oxigenación tisular y el fallo del drenaje venoso. Existen varias clasificaciones en función de la etiología (traumática o espontánea) y de las características angiográficas (alto o bajo flujo). Barrow, et al.1  clasificaron las lesiones según el aporte arterial de las mismas (Tabla 1). La clasificación más utilizada para fines prácticos, sin embargo, es la anatómica, que divide las fístulas en directas o indirectas, las últimas también llamadas durales. Ambas clasificaciones se superponen, de modo que las fístulas directas suelen ser de alto flujo y de etiología traumática, mientras que las indirectas son de bajo flujo y espontáneas. 



Tabla 1. Tipos de fístula según la clasificación de Barrow.


Consideraciones anatómicas

El seno cavernoso (SC) es un espacio extradural cubierto por duramadre en su aspecto lateral y superior, y por periostio en su aspecto inferior y medial2. Este conjunto de canales venosos entrelazados entre sí aloja la arteria carótida interna (ACI), el plexo simpático, el VI nervio craneal y plexos venosos, mientras que su pared contiene los nervios III, IV, y las ramas del trigémino V1, y V2 (Tabla 2) Se extiende desde la hendidura esfenoidal hasta el ápex petroso del hueso temporal y recibe sangre de las venas oftálmicas superior e inferior, venas cerebrales medias superficiales y seno esfenoparietal. Se comunica con el SC contralateral mediante los senos intercavernosos anterior y posterior, conjunto llamado seno circular. El drenaje se produce en sentido postero-inferior hacia los senos petrosos superficial e inferior y al plexo basilar. Del trayecto intracavernoso de la ACI se originan un variable número de pequeñas ramas arteriales, como el tronco meningo-hipofisario, la arteria cavernosa inferior y la arteria capsular de McConnell3. La fístula carótido cavernosa (FCC) puede ocurrir si se produce una ruptura bien de la carótida interna intracavernosa (fístula directa), o una o más ramas meníngeas de la arteria carótida interna o externa (fístula dural o indirecta).



Tabla 2. Distribución anatómica del contenido del seno cavernoso.

Fístulas directas
La mayoría de los casos son de causa traumática accidental y suceden cuando hay una ruptura de la ACI intracavernosa, su frecuencia es mayor en varones jóvenes. También se han descrito causas iatrogénicas (cirugía transesfenoidal, endarterectomías y cirugías de senos etmoidales2) o espontáneas, por la ruptura de un aneurisma intracavernoso. Las formas espontáneas son infrecuentes y cuando se presentan se debe descartar una vasculopatía sistémica o enfermedades del tejido conectivo4. En el síndrome de Ehlers Danlos se producen rupturas arteriales por mutaciones en la formación de colágeno tipo III, lo que predispone tanto a la formación de fístulas directas como durales5-8.
Fístulas indirectas
Son propias de las formas espontáneas y se producen por la comunicación entre el SC y las ramas meníngeas de la ACI, de la arteria carótida externa (ACE) o ambas. Se consideran verdaderas malformaciones arteriovenosas. Su comportamiento es similar al de otras fístulas durales en el sistema nervioso central. A diferencia de las directas, el flujo arterial es menor, así que su presentación y curso clínico suele ser más insidioso. Es más frecuente en mujeres de mediana edad y se asocia a hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular9. Su mecanismo de producción es desconocido y se han propuesto diferentes teorías para explicar su formación como la trombosis previa del SC, malformaciones arteriovenosas congénitas o adquiridas, relacionadas con arterioesclerosis, hipertensión arterial, colagenosis o traumatismos leves10-12.

Presentación clínica

La sintomatología es común a las fístulas directas e indirectas, y dependerá en cada caso del grado de shunt y hacia donde se produce el drenaje venoso. En general la intensidad de los síntomas tiende a ser mayor en las directas.

Si el drenaje de la fístula se realiza a través de las venas oftálmicas, la sangre arterial fluye en sentido anterógrado, desde el seno cavernoso hacia las venas oftálmicas superior e inferior. Esto produce un enlentecimiento del retorno venoso en el territorio orbitario, lo que conlleva a manifestaciones de tipo congestivo, habitualmente ipsilateral a la fístula13. En ocasiones la clínica es contralateral o bilateral14,15, en función de la comunicación entre senos o la presencia de trombosis venosa concomitante16. Cuando el drenaje tiene lugar exclusivamente en sentido posterior (retrógrado), hacia los senos petrosos no existen alteraciones congestivas orbitarias (fístula con ojo blanco). En estos casos, no es infrecuente la paresia de un nervio oculomotor aislado como el VI nervio17. La Tabla 3 resume la sintomatología en función del drenaje de la fístula.



Tabla 3. sintomatología en función del drenaje de la fístula.

Conjuntiva, córnea y segmento anterior
La quemosis conjuntival es variable, en casos muy graves puede aparecer exoquemosis y necrosis conjuntival de zonas expuestas. La denominada “arterialización” de vasos conjuntivales y epiesclerales produce el signo clásico de vasos en cabeza de medusa (Figura 1a y Figura 1b). La afectación corneal se produce por queratopatía por exposición, y se relaciona con el grado de exoftalmos o exoquemosis asociada (Figura 2). En algunos casos, a ello se añade un componente neurotrófico por afectación trigeminal, lo que complica el tratamiento de la queratopatía13. Es muy frecuente la hipertensión ocular en forma de glaucoma secundario a múltiples mecanismos de producción, puede coexistir más de uno en un caso particular. El más habitual es post-trabecular por aumento de presión venosa epiescleral. El bloqueo angular por desplazamiento anterior del iris o el síndrome de efusión coroidea, es una complicación grave, habitualmente de difícil manejo18-20. Si hay una isquemia ocular mantenida puede complicarse con rubeosis iridis y glaucoma neovascular. También se han descrito casos de glaucoma secundario tras el tratamiento endovascular de las FCC21. Es muy característica la asimetría del cuadro en caso de afectación orbitaria unilateral, la presión intraocular está elevada en el ojo los vasos conjuntivales dilatados y el tonómetro de aplanamiento detecta una prominente pulsación de los semicírculos de fluoresceína.



Figura 1a. Dilatación e ingurgitación unilateral de los vasos conjuntivales y epiesclerales con el aspecto de “cabeza de medusa”.



Figura 1b. Dilatación e ingurgitación sectorial de predominio inferior con vasos en “tirabuzón”.



Figura 2. Marcada hiperemia conjuntival unilateral con exoquemosis y exposición conjuntival.

En cuanto a las modificaciones sobre el cristalino en pacientes con FCC, se suele observar una mayor frecuencia de opacificación del cristalino en el ojo afecto22. También puede haber un desplazamiento anterior del cristalino y aplanamiento de la cámara anterior asimétrico.
Retina y vítreo
El hallazgo más frecuente es la dilatación y tortuosidad vascular que puede manifestarse como asimetría en las arterias y venas de la retina en los casos unilaterales (Figura 3). Las complicaciones isquémicas de polo posterior producen una variable afectación vascular retiniana23. Estas incluyen la aparición de hemorragias retinianas (retinopatía de éstasis), oclusiones venosas o arteriales y retinopatía isquémica proliferativa, con la aparición de neovasos y hemorragia vítrea. Se han descrito de manera aislada  desprendimiento seroso macular y desprendimientos puntuales del epitelio pigmentario. El desprendimiento de coroides masivo (Figura 4) no es frecuente pero sí de difícil manejo.



Figura 3. Tortuosidad y dilatación de predominio venoso en el ojo derecho, se aprecian alteraciones la coroides subyacente (manchas de Elschnick). El ojo izquierdo presenta un patrón de vascularización normal.



Figura 4. Desprendimiento de coroides muy severo. Se muestra retina nasal.

Órbita y motilidad ocular
El exoftalmos es una manifestación muy frecuente y su grado es variable (entre 3 y 10mm). Se acompaña de edema palpebral congestivo, y en el área periorbitaria en casos severos (Figura 5). La pulsación ocular percibida por el paciente se considera un signo patognomónico de fístula directa, aunque está ausente en casos de trombosis concomitante. El soplo presente en la región orbitaria aumenta con el ejercicio físico y disminuye con el reposo, y no suele ser perceptible en casos de fístula de bajo flujo o indirectas. La diplopía y oftalmoplejía son manifestaciones muy frecuentes, su mecanismo de producción es mixto: restrictivo-congestivo de los músculos extrínsecos o por afectación de nervios motores oculares. En aquellos casos de drenaje posterior de la fístula, no es raro encontrar paresias de los nervios VI, III y IV aislados25-27, sin congestión ocular acompañante, es decir el ojo permanece “blanco”.



Figura 5. Exoquemosis e hipermia de los 360 º de la conjuntiva con restricción de los movimientos extrínsecos oculares.

Nervio óptico
La presencia de defecto pupilar aferente relativo debe alertar sobre la presencia de neuropatía óptica, se suele acompañar de otros hallazgos clínicos como defectos de campo visual y de la visión cromática. Las causas son variadas: la glaucomatosa es la más frecuente. En caso de neuropatía óptica compresiva (similar a la de la orbitopatía asociada al tiroides) o en la de causa isquémica puede haber edema de papila. Uno o más de estos factores pueden coexistir en un paciente28.

Curso clínico y diagnóstico diferencial

Las fístulas de alto flujo o directas tienen una presentación aguda y unos síntomas prominentes, habitualmente tras un traumatismo craneal de alta velocidad. No suele producirse el cierre espontáneo por lo que estará indicado el tratamiento quirúrgico. En el caso de fístulas de bajo flujo o espontáneas la presentación clínica puede ser menos pronunciada y algo insidiosa. Los signos congestivos son inicialmente sutiles, la hiperemia ciliar conjuntival y quemosis discreta es tratada con frecuencia como conjuntivitis infecciosa. Es típica la asimetría de la presión intraocular en las mediciones de la tonometría, con cifras más elevadas en el ojo congestivo acompañado de pulsación del tonómetro de aplanamiento. Este curso puede evolucionar durante meses de manera más o menos indolente y no establecerse el diagnóstico hasta que aparece algún síntoma de alarma como visión doble, dolor, o pérdida visual. En la mayoría de los casos, la sintomatología remite tras un tratamiento conservador. Otra presentación es la de fístula con ojo blanco, inicialmente el paciente debuta con dolor trigeminal o con alguna paresia motora ocular que se etiqueta como microvascular. Sin embargo, ésta sería secundaria a la compresión de los nervios por el drenaje a través del seno petroso. Hasta que no se invierte el flujo de drenaje de la fístula hacia la órbita, no aparecerían los signos congestivos oculares. En otras ocasiones, el drenaje se dirige hacia el sistema venoso cortical. La clínica de congestión orbitaria desaparece y entonces el paciente experimenta una falsa mejoría desde el punto de vista oftalmológico. No obstante, a consecuencia de la congestión de venas corticales cerebrales aparece cefalea, déficits neurológicos y síntomas de aumento de presión intracraneal, esto se acompaña de riesgo de infarto venoso cerebral y alto riesgo de hemorragia intradural29.

El diagnóstico diferencial se establece con trastornos que cursan con la combinación de oftalmoplejía, exoftalmos, y aumento de la presión intraocular en un ojo rojo. Se distinguen cuatro grandes etiologías en cuanto al exoftalmos: inflamatorias e infecciosas, vasculares, tumorales y endocrinas. La orbitopatía asociada al tiroides posiblemente sea la causa más frecuente de exoftalmos con diplopía en adultos. En estos casos las pruebas de imagen muestran engrosamiento de los músculos extrínsecos oculares, en ocasiones con la presentación de ápex concurrido (apex crowding). Las alteraciones de la posición palpebral (retraso y retracción), junto con la clínica sistémica son muy útiles para establecer un diagnóstico de orbitopatía tiroidea. El pseudotumor orbitario o inflamación orbitaria inespecífica puede cursar con dolor, exoftalmos y diplopía. El exoftalmos pulsátil es bastante específico de fístulas directas, aunque aparece en la ausencia congénita del ala del esfenoides de la neurofibromatosis tipo 1 o en defectos adquiridos del techo de la órbita. El soplo puede estar presente en hipertensión intracraneal y algunos meningiomas13.

La trombosis de seno cavernoso produce exoftalmos y oftalmoplejía de instauración súbita. Se acompaña de fiebre y alteraciones del nivel de conciencia. La apoplejía hipofisaria cursa con diplopía por afectación de los nervios motores oculares en el seno cavernoso y pérdida de agudeza sin exoftalmos visual aguda. El estudio de neuroimagen muestra signos de hemorragia aguda intraselar.

La hiperemia conjuntival unilateral puede presentar un patrón de ingurgitación tipo “cabeza de medusa” o en sacacorchos. Sin embargo, cuando no es muy evidente se pueden atribuir a causas más frecuentes como conjuntivitis, epiescleritis o escleritis. Es importante tener presente la fístula dural en casos con enrojecimiento ocular unilateral de larga evolución y sin respuesta a los tratamientos convencionales con antiinflamatorios o antialérgicos. En el caso de existir síndrome de isquemia ocular, se debe estudiar el estado de los troncos supra-aórticos e incluir también en el diagnóstico diferencial la arteritis de células gigantes. Por último, las parálisis aisladas de un nervio motor ocular, si no resuelven o mejoran en un tiempo prudencial para considerarlas de causa microvascular, deben ser estudiadas con neuro-imagen, entre otras causas a descartar son los procesos infiltrativos o compresivos o vasculares.

Pruebas complementarias

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) muestran signos indirectos, como una hiperdensidad en el área del SC, exoftalmos radiológico o ingurgitación venosa. La dilatación de la vena oftálmica superior es un hallazgo frecuente pero no específico. La angio-RM y la angio-TC pueden identificar las fístulas y mostrar el vaso de aporte. Si no ha sido posible establecer el diagnóstico con estos procedimientos no invasivos, la prueba final es la angiografía de sustracción digital (DIVAS). Sin embargo esta prueba no suele practicarse a menos que se plantee el abordaje quirúrgico. La angiografía debe incluir el flujo de la ACI y ACE, así como la circulación contralateral30. Las fístulas directas, debido al alto flujo que presentan, dificultan la localización de la fuga. La angiografía vertebral con compresión del cuello de la arteria carótida localiza la fístula, muestra un llenado ralentizado a través de la arteria comunicante posterior (Maniobra de Huber). La inyección selectiva de ACI comprimiendo la carótida común puede ayudar a localizar la fístula (maniobra de Mehringer-Hieshima)2. En algunos casos, la ACI proximal a la fístula puede sufrir disección durante el traumatismo, lo cual dificulta el cateterismo.

Tratamiento

Las fístulas directas habitualmente presentan alto flujo, la sintomatología es rápidamente progresiva y obligan al tratamiento neurovascular, por lo que en este apartado se tratarán las de bajo flujo que pueden ser manejadas con un tratamiento menos agresivo. No hay que olvidar que la fístula dural, aunque las manifestaciones principales sean oculares y/u orbitarias, es un trastorno de la circulación intracraneal por una comunicación arteriovenosa anómala. El objetivo del tratamiento es doble, preservar la función visual y evitar complicaciones neurológicas. Aparte de una valoración oftalmológica estos pacientes precisan el estudio del drenaje de la fístula por un experto neurorradiológo intervencionista para evaluar el riesgo de complicaciones intracraneales en caso de drenaje posterior o a través de las venas corticales.

El objetivo del tratamiento desde el punto de vista oftalmológico implica preservar la función visual que puede comprometerse por diferentes mecanismos (queratopatía por exposición, glaucoma refractario, isquemia ocular), y mejorar la sintomatología motora ocular. En las fístulas durales, el tratamiento inicial suele ser conservador si no concurre algún criterio de severidad. El cierre espontáneo no es infrecuente por lo que el tratamiento conservador ayuda a controlar los síntomas hasta que este trastorno remite siempre y cuando no haya indicación de tratamiento endovascular por alto riesgo de complicaciones neurológicas.

El escalón terapéutico empieza con medidas no agresivas como compresiones manuales oculares y carotídeas. Se debe practicar el estudio de los troncos supra-aórticos para valorar el estado de permeabilidad de las carótidas antes de iniciar las maniobras de compresión. El uso de los fármacos antiagregantes es controvertido. El tratamiento de las manifestaciones oculares incluye lubricación ocular y cámara húmeda en casos severos de exposición. La retinopatía proliferativa puede requerir panfotocoagulación retiniana. El uso de acetazolamida oral es necesario en algunos casos, como en el síndrome de efusión coroidea severo y glaucoma refractario. El manejo del glaucoma secundario debido al aumento de presión epiescleral es difícil, la medicación de glaucoma habitual puede no ser efectiva. Los inhibidores de prostaglandinas se han utilizado con resultados variables.

La pérdida de agudeza visual por glaucoma secundario refractario u otras complicaciones intraoculares como isquemia ocular o queratopatía por exposición, son indicaciones de tratamiento endovascular. Además es necesario vigilar con cuidado la aparición de cefalea y otros síntomas neurológicos que sugieran el compromiso de la circulación venosa cortical. En este caso, el tratamiento endovascular está indicado, dado el alto riesgo de hemorragia intradural. Otras condiciones sistémicas que requieren tratamiento reparador urgente incluyen casos de epistaxis o hemorragia masiva y el paciente comatoso, en el cual la congestión del sistema venoso dural puede contribuir a la etiología del mismo13. La reparación se realiza habitualmente con el cierre de la fuga mediante terapia endovascular. La vía más común es cateterismo a través de la vena femoral, tomando el seno petroso inferior para llegar al SC. Inicialmente se utilizaron balones inflables, pero dado el índice de recurrencias, actualmente se ha pasado al uso de coils o el adhesivo Onix®. El abordaje quirúrgico abierto, hoy en día infrecuente, se reserva a casos en que la arteria de aporte se encuentra en mal estado, como en casos de disección concomitante grave. En casos en los que la anatomía vascular del paciente no permite el acceso al seno cavernoso vía femoral, se ha realizado el abordaje orbitario a través de la vena oftálmica superior31.

En casos de fístulas directas espontáneas por enfermedades que comprometen la integridad de la pared arterial, como el caso de Ehlers Danlos, el riesgo de disección o ruptura durante el cateterismo arterial es elevado, pudiendo utilizarse la vía venosa como método alternativo5,6.

En conclusión, la FCC requiere un manejo multidisciplinario ya que es una patología eminentemente neurovascular aunque el oftalmólogo puede establecer las indicaciones del tratamiento en los casos de fístulas durales con afectación ocular como única manifestación y en los cuales el drenaje posterior de la misma no implica tratamiento endovascular.

Bibliografía

  1. Barrow DL, Spector RH, Braun IF, Landman JA, Tindall SC, Tindall GT. Classification and treatment of spontaneous carotid-cavernous sinus fistulas. J Neurosurg. 1985;62:248-56.
  2. Winn R. Youman’s Neurological Surgery. Sixth Edition. Volume 4. Elsevier Saunders, 2011.
  3. Moore KL, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. Fifth Edition. Lippincott Williams and Wilkins. 2006.
  4. Ruff IM, Strozyk D, Rahman C, Szeder V, Spellman JP, Marshall RS. Clinical Reasoning: A 21-year-old woman with right eye swelling and bruising. Neurology. 2010;75:2039. 
  5. Horowitz MB, Purdy PD, James Valentine JR, Morrill K. Remote Vascular Catastrophes after Neurovascular Interventional Therapy for Type 4 Ehlers-Danlos Syndrome. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21:974-6. 
  6. Lum YW, Brooke BS, Black JH. Contemporary management of vascular Ehlers-Danlos syndrome. Curr Opin Cardiol. 2011;26:494-501.
  7. Zilocci M, Macedo TA, Oderich GS, Vrtiska TJ, Biondetti PR, Stanson AW. Vascular Ehlers-Danlos syndrome: imaging findings. Am J Roentgenol. 2007;189:712-9.
  8. Van Overmeire O, De Keukeleire K, Van Langenhove P, Defreyne L. Carotid-Cavernous Fistula in Ehlers-Danlos syndrome by pure transvenous approach. Interv Neuroradiol. 2006;12:45-51.
  9. Miller NR. Dural carotid-cavernous fistulas: epidemiology, clinical presentation, and management. Neurosurg Clin N Am. 2012;23:179-92.
  10. Wong GK, Sze AM, Yu SC, Choi PC, Poon WS. Diffuse large B-cell non-Hodgkin's lymphoma associated with bilateral carotid-cavernous fistulas in an elderly woman. J Clin Neurosci. 2007;14:904-7.
  11. Meyers PM, Halbach VV, Dowd CF, et al. Dural carotid cavernous fistula: definitive endovascular management and long-term follow-up. Am J Ophthalmol. 2002;134:85-2.
  12. Vinuela F, Fox AJ, Debrun GM. Spontaneous carotid-cavernous fistulas: clinical, radiological, and therapeutic considerations. Experience with 20 cases. J Neurosurg. 1984;60:976-84.
  13. Arias LL, Arruga J. Fístulas Carótido Cavernosas. Clínica y diagnóstico incruento.
  14. Bynke H, Efsing HO. Carotid cavernous fistula with contralateral exophthalmos. Acta Ophthalmol. 1970;48:971-8.
  15. De Blasi R, D'Urso PI, Colamaria A, Occhiogrosso G, Ciappetta P. Spontaneous carotid-cavernous fistula supplied by the contralateral meningohypophyseal trunk: case report and literature review. J Neurosurg Sci. 2010;54:45-8.
  16. Hantson P, Espeel B, Guérit JM, Goffette P. Bilateral carotid-cavernous fistula following head trauma: Possible worsening of brain injury following balloon catheter occlusion? Clin Neurol Neurosurg. 2006;108:576-9.
  17. Vaphiades MS, Roberts BW. Abducens nerve palsy from an occult high flow carotid cavernous fistula. Am Orthopt J. 2004;54:139-45.
  18. Talks SJ, Salmon JF, Elston JS, Bron AJ. Cavernous-dural fistula with secondary angle-closure glaucoma. Am J Ophthalmol. 1997;124:851-3.
  19. Talajic JC, Assalian A, Roy D, Harasymowycz PJ. Angle closure glaucoma after angiography of carotid-cavernous fistula--a case report. J Glaucoma. 2010;19:73-4.
  20. Ishijima K, Kashiwagi K, Nakano K, Shibuya T, Tsumura T, Tsukahara S. Ocular manifestations and prognosis of secondary glaucoma in patients with carotid-cavernous fistula. Jpn J Ophthalmol. 2003;47:603-8.
  21. Gupta N, Kikkawa DO, Levi L, Weinreb RN. Severe vision loss and neovascular glaucoma complicating superior ophthalmic vein approach to carotid-cavernous sinus fistula. Am J Ophthalmol. 1997;124:853-5.
  22. Jethani J, Ajani JK. Cataract extraction in spontaneous low-flow indirect dural bilateral carotid cavernous fistula. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006;244:404-6.
  23. Pillai GS, Ghose S, Singh N, Garodia VK, Puthassery R, Manjunatha NP. Central retinal artery occlusion in dural carotid cavernous fistula. Retina. 2002;22:493-4.
  24. Garg SJ, Regillo CD, Aggarwal S, Bilyk JR, Savino PJ. Macular exudative retinal detachment in a patient with a dural cavernous sinus fistula. Arch Ophthalmol. 2006;124:1201-2.
  25. Wu HC, Ro LS, Chen CJ, Chen ST, Lee TH, Chen YC, et al. Isolated ocular motor nerve palsy in dural carotid-cavernous sinus fistula. Eur J Neurol. 2006;13:1221-5.
  26. Tsai RK, Chen HY, Wang HZ. Painful fourth cranial nerve palsy caused by posteriorly-draining dural carotid-cavernous sinus fistula. J Formos Med Assoc. 2000;99:730-2.
  27. Sollberger M, Lyrer P, Baumann T, Radü EW, Steck AJ, Wetzel SG. Isolated bilateral abducens nerve palsy due to a spontaneous left-side dural carotid cavernous fistula Type Barrow C. J Neurol. 2005;252:372-3.
  28. Bastos-Leite AJ, Morais-Silva E, Batista P, Tuna A, Xavier J. Ischemic optic neuropathy following a dural arteriovenous fistula. Vascular steal phenomenon. Rev Neurol. 2003;37:1032-4.
  29. Hara T, Hamada J, Kai Y, Ushio Y. Surgical transvenous embolization of a carotid-cavernous dural fistula with cortical drainage via a petrosal vein: two technical case reports. Neurosurgery. 2002;50:1380-3; discussion 1383-4.
  30. Korn BS, Zhang K. Images in clinical medicine. Carotid-cavernous sinus fistula. N Engl J Med. 2011;24:364.
  31. Berlis A, Klisch J, Spetzger U, Faist M, Schumacher M. Carotid cavernous fistula: embolization via a bilateral superior ophthalmic vein approach. Am J Neuroradiol. 2002;23:1736-8.